Índice

Introducción 3

¿Qué es el níquel? 3

Objetivos 5

Dermatitis de contacto por níquel 5

Historia de la dermatitis de contacto por níquel 5

Fisiopatología 6

Factores de riesgo 19

Cuadro clínico 21

Diagnóstico 22

Pronóstico 25

Tratamiento y rehabilitación de la dermatitis por contacto 26

Pectus excavatum 28

Historia del pectus excavatum 29

Tratamiento 30

Evaluación prequirúrgica 31

Indicaciones quirúrgicas 32

Técnica quirúrgica 32

Complicaciones posquirúrgicas 33

Relación entre pectus excavatum e hipersensibilidad al níquel.34

Conclusión 35

Bibliografía 37

Introducción

La dermatitis de contacto producida por metal es un problema de salud común en el mundo, que afecta en gran medida a la población tanto en su calidad de vida como en su actividad laboral. Se estima que un 15 a 20% de la población occidental presenta hipersensibilidad a algún tipo de metal1.

¿Qué es el níquel?

El níquel es un elemento químico de número atómico 28 y símbolo Ni, situado en el grupo 10 de la tabla periódica de los elementos2.

Características principales

Es un metal de transición, color blanco plateado, conductor de la electricidad y del calor, es dúctil y maleable, por lo que se puede laminar, pulir y forjar fácilmente, y presenta cierto ferromagnetismo. Se encuentra en distintos minerales, en meteoritos (aleado con hierro), incluso hay níquel en el interior de la tierra2. Es resistente a la corrosión y se suele utilizar como recubrimiento, mediante electrodeposición2.

Su estado de oxidación más frecuente es +2, aunque puede presentar otros; se han observado estados de oxidación 0, +1 y +3 en complejos, pero son muy poco característicos2.

Aplicaciones

Aproximadamente el 65% del níquel consumido se emplea en la fabricación de acero inoxidable austenítico (principal grupo de aceros inoxidables compuestos por 18% de cromo y 8% de níquel) y otro 12% en superaleaciones de níquel. El restante 23% se reparte entre otras aleaciones, baterías recargables, catálisis, acuñación de moneda, recubrimientos metálicos y fundición2.

Historia del níquel

El uso del níquel se remonta al siglo IV aC aproximadamente, generalmente junto con el cobre. Se encontró en bronces originarios de la actual Siria, en monedas del antiguo imperio persa y en algunos manuscritos chinos2.

En el siglo XVII, los mineros alemanes de la Baja Sajonia encontraron un mineral de color rojizo similar al cobre, pero a pesar de todos los procedimientos empleados para extraerlo no pudieron lograrlo, por lo cual comenzaron a llamarlo “cobre del viejo nik” o el “diabólico cobre” o kupfernickel (nombre que perdura hasta la actualidad en alemán), debido a que, en esa época, para calificar algo de diabólico o asqueroso se le llamaba nikker2.

Con el paso de los años, el níquel fue objeto de numerosas discusiones científicas, hasta que, en el año 1751, el químico sueco Alex Frederic Cronstedt determinó que se trataba de un nuevo metal2. Lo que hizo fue calentar un mineral verde, llamado kupfernickel, junto con carbón vegetal y obtuvo un metal que era atraído por un imán al igual que el hierro y el cobalto, pero este producía compuestos verdes, a diferencia del hierro que producía compuestos pardos o el cobalto que producía azules. A este compuesto se lo llamó “nickel de Cronstedt”2.

Los químicos franceses Sage, en Elementos de mineralogía de 1772, y Monnet, en el Tratado de la disolución de metales de 1775, manifestaron que el cobalto y el níquel eran el mismo elemento. Recién a comienzos del siglo XIX lo confirmaron como un nuevo metal2.

El símbolo actual del níquel, Ni, deriva de su nombre actual, no así el primitivo formado por dos círculos de diferente tamaño unidos por un segmento vertical, que correspondería al metal saliendo del cobre2.

Objetivos

• Describir el cuadro de hipersensibilidad producido por níquel, en el marco de una patología frecuente como el pectus excavatum, cuyo tratamiento es, en la mayoría de los casos, la resolución quirúrgica utilizando barras de acero inoxidable llamadas barras de Nuss, las cuales contienen un 14% de níquel.

• Evaluar y actualizar la información acerca de la utilidad de los test diagnósticos epicutáneos para dermatitis de contacto en pacientes sometidos a cirugía con técnica de Nuss por pectus excavatum para prevenir posteriores rechazos.

Dermatitis de contacto

por níquel

Historia de la dermatitis de contacto

por níquel

El primer informe de dermatitis de contacto causada por exposición al níquel fue realizado a fines 1880 por Blaschko, quien la describe como “eccema por galvanización” en trabajadores metalúrgicos3,4. Al tiempo, se observó dermatitis por níquel en las manos y antebrazos de los mineros y trabajadores de la industria de la galvanoplastia. En 1925, en Kiel, mediante pruebas de parche, se demostró que el níquel es el principal factor etiológico para el desarrollo de la dermatitis de contacto en la industria de la galvanoplastia. Más informes sobre dermatitis por níquel fueron realizados entre 1920 y 19303,5.

En 1931, fue descripto el primer caso de dermatitis de contacto por objetos niquelados3,6. En la década del ´70, la dermatitis de contacto por níquel fue causada con mayor frecuencia por los botones y cremalleras de los pantalones3,7, y en la década del ´80, por joyas3,8.

La prueba de parche positiva al níquel aumentó en la mayoría de los países, sobre todo en la población femenina; se observó un aumento del 7 al 29% en el período 1962-19979.

En 1990, se aprobó una legislación en Dinamarca para disminuir el contenido de níquel en productos de consumo. En 1994, una legislación similar fue aprobada en la Unión Europea (UE) que prohíbe el comercio con productos que liberan más de 0,5 mg/cm2 por semana de níquel9.

A pesar de estas regulaciones, el níquel sigue siendo el alérgeno positivo más frecuente en las pruebas de parche en toda Europa. En EE.UU., donde aún no hay regulaciones, el níquel continúa siendo la causa más frecuente de dermatitis de contacto en la población joven. En la literatura internacional se refiere que afecta a un 10% de las mujeres y a un 1% de los hombres. Es el alérgeno más frecuente en mujeres y el octavo más prevalente en hombres9.

Fisiopatología

La hipersensibilidad puede definirse como una condición adquirida de reaccionar inmunológicamente a una sustancia antigénica, de manera tal que esta respuesta inmune causa una alteración patológica o expresión clínica de daño tisular en el huésped. Aunque existen ciertas discrepancias, la clasificación actualmente más aceptada de las reacciones de hipersensibilidad corresponde a Gell y Coombs, quienes describieron 4 tipos de respuesta de daño inmunológico. Se señalan las principales características que tipifican a las reacciones mediadas por IgE (tipo I), reacciones citotóxicas (tipo II), reacciones mediadas por complejos inmunes (tipo III) y reacciones de hipersensibilidad mediadas por células (tipo IV)10. Cabe aclarar que dentro de la hipersensibilidad tipo IV existen 4 subtipos (a, b, c, d). En el cuadro siguiente solo se describen los subtipos relacionados con la hipersensibilidad de contacto.

La hipersensibilidad al níquel se manifiesta como un eccema de contacto alérgico o dermatitis que se produce ante el contacto directo entre la piel y el alérgeno, provocando una reacción inflamatoria limitada a la zona expuesta11.

A diferencia de las reacciones de hipersensibilidad de tipo I, II y III, que son mediadas por los anticuerpos, las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV son mediadas por los linfocitos T. Estas reacciones pueden clasificarse en 2 grupos, según el mecanismo involucrado:

• Daño tisular producido por una respuesta inflamatoria mediada por linfocitos T helper 1 (Th1) y macrófagos activados.

• Daño tisular producido por una respuesta inflamatoria mediada por acción de los linfocitos T citotóxicos (CD8+); dentro de este grupo se encuentra la hipersensibilidad al níquel11.

La dermatitis de contacto alérgica es una reacción inflamatoria de la piel mediada por linfocitos T que se desarrolla en sujetos previamente sensibilizados tras el contacto epicutáneo con diversas sustancias.

En el desarrollo de una dermatitis de contacto alérgica, se distinguen 2 fases:

• Fase de sensibilización asintomática o aferente, caracterizada por la activación de la inmunidad innata. Esta fase abarca desde el primer contacto con el alérgeno hasta el desarrollo de la sensibilización1,12.

• Fase sintomática o eferente, caracterizada por la activación de la inmunidad adaptativa. Esta fase comienza luego del contacto con el hapteno en un individuo previamente sensibilizado1,12.

Fase de sensibilización asintomática o aferente

Esta fase se desarrolla con el tiempo como resultado de la exposición repetida a agentes ambientales12. La mayoría de los alérgenos que penetran en la piel son de bajo peso molecular (500-1000 dalton), comportándose como haptenos, es decir, uniéndose a proteínas cutáneas para formar un antígeno1. La reactividad inherente de los haptenos es debido al no apareamiento de los electrones en la última capa de estas moléculas. Por lo general, se unen a través de enlaces covalentes a los aminoácidos de las proteínas del tejido para estabilizarlas. Varios aminoácidos nucleófilos (ricos en electrones) reaccionan con electrófilos (haptenos de electrones pobres), donando electrones a estas moléculas. Entre estos, algunos aminoácidos notables son la lisina y la cisteína, pero otros, tales como histidina, metionina y tirosina, también pueden realizar esta acción. Las proteínas, a las cuales los haptenos se unen, pueden derivar de los queratinocitos, componentes de las células de Langerhans o de péptidos previamente procesados y unidos al complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) clase I o II. La naturaleza del hapteno, el tipo de unión del hapteno a su carrier y la configuración tridimensional final del complejo formado influye en la inmunogenicidad del complejo hapteno-proteína. Los haptenos lipofílicos pueden penetrar las células de Langerhans y unirse a los componentes citoplasmáticos de estas células, que son procesados por los proteosomas y se unen al CMH clase I para ser presentados a los linfocitos T CD8. Por el contrario, los haptenos hidrófilos tienden a unirse con las proteínas del tejido extracelular, son capturados por las células de Langerhans y procesándose y uniéndose a las CMH tipo II para luego ser presentados a linfocitos T CD4. El complejo péptido-CMH se expresa en la superficie de la célula dendrítica, permitiendo la presentación del antígeno al linfocito T hapteno-específico en el ganglio linfático regional12.

Las células de Langerhans se originan a partir de células CD34+ derivadas de la médula ósea y llegan a la piel a través del torrente sanguíneo. Estas células se mantienen en la epidermis en estado inmaduro, siendo capaces de capturar y procesar antígenos, pero incapaces de presentarlos y formar las células efectoras. La captura de antígenos promueve una serie de cambios morfológicos y funcionales en la célula dendrítica. Estas se tornan más dendríticas, aumentan el número de gránulos de Birbeck y moléculas coestimuladoras, producen mayores cantidades de citoquinas y cambian el perfil de los receptores de quimioquinas en sus membranas. Entre las citoquinas se destacan las citoquinas proinflamatorias IL-1β y TNF-α. La IL-1β liberada por las células de Langerhans estimula en los queratinocitos la producción de TNF-α y GM-CSF, estos junto a la IL-1β, determinan la maduración y migración de las células dendríticas hacia los ganglios linfáticos12.

La IL-1β y el TNF-α transforman las células dendríticas, que de ser células preparadas para la captación y procesamiento de antígenos se convierten en células especializadas en presentación antigénica. La IL-1β aumenta la expresión de moléculas coestimuladoras, tales como, la ICAM-1 y el CD86 en las células dendríticas, necesarias para la activación de los linfocitos T efectores hapteno- específicos. El TNF-α actúa en diversos puntos de la migración de las células dendríticas:

• Disminuye la expresión de las E-caderinas en las células de Langerhans, molécula que promueve la adhesión de estas células a los queratinocitos.

• Induce la liberación de metaloproteinasas que degradan la membrana basal.

• Promueve la interacción de moléculas de adhesión, tales como LFA-1, ICAM-1 y VLA-6 de la célula dendrítica, con la matriz dérmica.

• Aumenta la expresión de CCR7, receptor que responde a las quimioquinas del tejido linfoide secundario12.

Estos cambios conducen a la migración de células dendríticas hacia el endotelio de los vasos linfáticos aferentes en respuesta al gradiente de quimioquinas producidas por estas células. Las citoquinas proinflamatorias, IL-1 y TNF-α, aumentan la expresión de E-selectina y VCAM-1 en las células endoteliales. La interacción entre sialyl-Lewis X, una L-selectina cuya expresión está aumentada en las células dendríticas durante los procesos alérgicos, y su ligando, E-selectina, de las células endoteliales, promueve el pasaje de las células dendríticas hacia los ganglios linfáticos. Dentro de las 24 hs luego del contacto con el antígeno, las células dendríticas migran a los ganglios linfáticos regionales para la presentación de antígenos. En el área paracortical de los ganglios linfáticos regionales, las células dendríticas estimulan diversos linfocitos T vírgenes que se encuentran en proceso de recirculación. La naturaleza de estas células dendríticas, permiten múltiples contactos celulares que favorecen la activación celular, los linfocitos vírgenes también expresan CCR7 que los dirige al mismo lugar. Las células dendríticas permanecen en la zona paracortical con la ayuda de quimioquinas EBI1-ligando, producidas por células dendríticas maduras y también se unen a CCR7. Para activar las células T vírgenes, las células dendríticas deben pasar 2 señales. Si el linfocito tiene el receptor complementario al complejo péptido-CMH, éste va a recibir la primera señal. La primera señal determina cambios conformacionales en las moléculas co-estimuladoras de LT vírgenes, tornándose más ávidas por sus ligandos que están presentes en las células dendríticas. Además, la primera señal conduce a la transcripción de RNAm de IL-2, sin embargo, el RNAm formado es inestable. La segunda señal se da por la conexión entre las moléculas co-estimuladoras de las células dendríticas, ICAM-1, CD80 y CD86 y sus respectivos ligandos, LFA-1 y CD28 (que se une tanto a CD80 como a CD86 en linfocitos T). El CD86 unido a CD28, estabiliza el ARNm de la IL-2, induciendo a los linfocitos T a producir grandes cantidades de esta citoquina. Los linfocitos activados comienzan a expresar el receptor completo de IL-2, convirtiéndose así, susceptibles a esta citoquina, que por la acción autocrina conduce a la proliferación celular, proceso conocido como expansión clonal. La expansión clonal forma un gran número de células T hapteno-específicas que responderán a un contacto futuro con el alérgeno. En la activación de las células T, además de la primer y segunda señal, las citoquinas producidas por las células dendríticas, las citoquinas producidas por las células dendríticas y presentes en el microambiente donde se produce la presentación antigénica también cumplen un papel fundamental. Las citoquinas determinan el tipo de respuesta al antígeno presentado, la IL-12 conduce a la formación de las células efectoras, mientras que IL-10 determina la aparición de células reguladoras, células que suprimen el proceso. Luego de la expansión clonal en los ganglios linfáticos regionales, el linfocito T se dirige al conducto torácico, entrando en el torrente sanguíneo. Estas células T hapteno-específicas, expresan el antígeno linfocítico cutáneo (CLA), que dirige preferiblemente estos linfocitos a procesos inflamatorios cutáneos12.

Fase sintomática o eferente

Completada la fase de inducción, las células T efectoras, o de memoria, circulan por todo el organismo. La reexposición al antígeno en la piel induce la migración de las células de Langerhans de la epidermis a la dermis donde presentan el antígeno a las células T de memoria, y esto da lugar a la acumulación focal de células T sensibilizadas1.

Para encontrar el alérgeno, las células T deben pasar a través de la microvasculatura dérmica, la dermis y llegar a los queratinocitos modificados por el antígeno donde actuarán. Todo este proceso está regulado por quimioquinas y moléculas de adhesión expresadas en los tejidos y reconocidas por los linfocitos T12.

El linfocito T activado presenta el antígeno de homing (CLA), el VLA-4 y receptores para quimioquinas. El CLA se une a la E-selectina y se expresa en las células endoteliales estimuladas por la presencia de antígeno en la piel suprayacente, comenzando así el proceso de desplazamiento. Sin embargo, solo cuando la VLA-4 o LFA-1 de los leucocitos se unen respectivamente a las integrinas endoteliales, se forma una conexión firme VCAM-1 e ICAM-1, que, combinados con la estimulación de las quimioquinas, permite diapédesis. Como la expresión de ICAM-1 en el endotelio solo aumenta 16 horas luego del contacto con el antígeno, período durante el cual ya ha ocurrido gran parte de la afluencia de linfocitos, la E-selectina y la VCAM-1 parecen ser particularmente importantes al principio del proceso, y la ICAM-1, en su amplificación12.

Una vez en la dermis, la VLA-4 y VLA-5 de los linfocitos T, se unen a la fibronectina, proteína extracelular de la matriz dérmica, lo que facilita el tránsito de estas células en este medio. Las quimioquinas direccionan los linfocitos hacia el epitelio, la unión entre ICAM-1, expresada en los queratinocitos, con LFA-1, de los leucocitos, promueve la interacción entre estas células. Los linfocitos producen una respuesta inflamatoria vigorosa para eliminar los queratinocitos modificados por el antígeno. Solo una pequeña fracción de linfocitos T encontrados en la DCA son hapteno-específicos. Estas células liberan grandes cantidades de IFN-γ que estimulan otras células T, células NK y macrófagos a migrar y ampliar el proceso inflamatorio, y aumentan la expresión de FAS de los queratinocitos, haciéndolos más susceptibles a la toxicidad FAS ligando mediada. Además de la vía FAS-FASL, se ha demostrado que perforinas también participan en la destrucción de células en la dermatitis de contacto. Los queratinocitos sufren apoptosis, se produce el clivaje de E-caderina, que da como resultado la pérdida de la cohesión celular demostrada por espongiosis y vesículas. La destrucción y descamación del tejido elimina el antígeno del mismo disminuyendo el proceso inflamatorio12.

Células involucradas

Células dendríticas. La aplicación de haptenos a la piel induce extensión sucesiva y retracción de las dendritas de las células de Langerhans, así como induce la migración de estas células a los ganglios linfáticos regionales. Estos movimientos son estimulados por IL-1 y TNFα, citoquinas producidas por los queratinocitos y por las mismas células de Langerhans tras el contacto con el antígeno. Estas citoquinas también inducen la maduración y migración de las DC. Durante el proceso de maduración, las células dendríticas aumentan la expresión de moléculas co-estimuladoras tales como, CD40, CD80 y CD86, moléculas de adhesión tales como, ICAM-1 y citoquinas tales como, IL-12. Es el proceso de maduración necesario para la activación de las células T-hapteno específicas vírgenes en los ganglios linfáticos regionales para linfocitos T efectores y de memoria. La maduración descripta ocurre con la exposición a los haptenos, mientras que, al contactar la piel con los irritantes se induce la migración de las CL pero no la maduración, impidiendo la formación de una respuesta efectora específica. Las CD estimuladas son atraídas por los vasos linfáticos aferentes puesto que comienzan a expresar CCR7 que responden a quimioquinas del tejido linfoide, CCL 19 y CCL 21. Los linfáticos aferentes expresan CCL21 y la zona paracortical de los ganglios linfáticos expresan tanto CCL21 como CCL19, atrayendo las CD a esta región de los ganglios linfáticos por el gradiente de citoquinas. El papel de las CD en la dermatitis de contacto alérgica ha sido recientemente revisado como veremos a continuación12.

Linfocitos efectores. La DCA fue considerada como el prototipo de hipersensibilidad de tipo retardada (DTH) durante mucho tiempo; sin embargo, las subpoblaciones de linfocitos y los antígenos involucrados en la DCA presentan particularidades que individualizan esta reacción. En la DTH los antígenos son proteínas relativamente grandes y solubles, mientras que en la hipersensibilidad por contacto son compuestos pequeños, reactivos y lipofílicos. La principal célula efectora primaria en DHT es linfocito TCD4, mientras que la principal célula efectora en DCA es linfocito TCD8, que tiene su acción confirmada por los linfocitos T auxiliares tipo 1 y suprimida por otros linfocitos TCD412..

En 1998, Cavani et al, demostró que solo las personas que son alérgicas al níquel presentan LT CD8 (TC1) antígeno-específico12.

A pesar de que la creciente evidencia que la principal célula efectora del DCA es el linfocito TCD8, es posible que la naturaleza del antígeno y/o su vía de acceso pueda contribuir a determinar el tipo de células que participan en la respuesta que se producirá12.

Además de los linfocitos TCD8 y los CD4 productores de IFN-γ, los linfocitos Th17 también ejercen un papel efector importante en la dermatitis de contacto alérgica. Las células Th17 son linfocitos T efectores que expresan un factor ROR-C en humanos (una variante de receptor huérfano relacionado al ácido retinoico). Estas células producen citoquinas pro inflamatorias tales como, IL-17, IL-21 e IL-22 y el receptor de quimioquinas CCR6, que dirige estas células hacia el epitelio generando defensas contra infecciones bacterianas y fúngicas. Al ser estimulados por el contacto con los haptenos, los queratinocitos producen IL-23, que junto con IL-1β, conduce al desarrollo de los linfocitos Th17. Los individuos con sensibilidad de contacto presentan linfocitos Th17 en sangre periférica que responden a las células presentadoras de antígenos que llevan el alérgeno. Además de los linfocitos Th17, linfocitos TC17 también fueron encontrados en el infiltrado celular de los tejidos. Las principales acciones de la IL-17 producida por estas células son la inducción de citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNF-α), quimioquinas (CXCL1, CXCL2, CXCL5 y CXCL8) y moléculas de adhesión (ICAM-1 y VCAM-1) por las células epiteliales y endoteliales lo que conduce al reclutamiento de células inflamatorias y la interacción de estas células con el epitelio12.

Linfocitos T reguladores. Aunque DCA es una condición común, su presencia no es la respuesta habitual resultante de la interacción del sistema inmune cutáneo con productos químicos ambientales. Con la misma exposición diaria a diversas sustancias químicas, la mayoría no desarrollan alergia de contacto. La reacción es, en realidad, una respuesta no controlada del sistema inmune a los haptenos. El control de la respuesta inmune a los químicos ambientales es una tarea prioritaria del sistema inmune asociada a una serie de mecanismos que garantizan la homeostasis. La interacción entre la CD unida con el hapteno y el linfocito T antígeno específico produce apoptosis, anergia o inducción de células T con actividad reguladora. La pérdida de estos mecanismos de tolerancia produce DCA12.

El conocimiento de las células T reguladoras se ha revisado en los últimos años, estas células componen una subfamilia heterogénea de linfocitos T que suprime la respuesta inmune mediante la liberación de citoquinas inflamatorias, especialmente IL-10 o mediante la inactivación de las células T efectoras a través del contacto célula célula vía CTLA 4 (antígeno 4 de linfocito T citotóxico). Hay 3 tipos de células reguladoras bien estudiadas en la sensibilidad de contacto, las células Treg CD4 CD25, las células Treg 1 y los LTh3. Las células Treg 1 producen gran cantidad de IL-10, moderada cantidad de IL-5 y TGF-b y no producen IL-4 y IFN-γ12.

Cavani et al demostraron que los LT CD4 periféricos en individuos no alérgicos al níquel presentan mayor cantidad de IL-10 y menor de IFN-γ en comparación a los pacientes alérgicos, o sea que, individuos no alérgicos presentan mayor cantidad de células Treg1 hapteno específicas en sangre12.

Es posible que las células Treg funcionan en un sistema cooperativo, puesto que se ha demostrado que las células Treg inducen la producción de IL-10 en las células Treg1, estos 2 tipos de células reguladoras presentan una amplia gama de receptores de quimioquinas, tales como CCR4 y CCR8, y son atraídos por quimioquinas producidas en la fase tardía de DCA, como CCL1, por lo tanto actúan tanto en la fase aferente y eferente, la prevención de la aparición de la alergia y la minimización de la intensidad y la duración del proceso cuando ya ha sido desarrollado12.

Queratinocitos. Son células críticas en la respuesta inmune de la piel debido a su dominio numérico. Son importantes tanto en la inducción como en la respuesta a haptenos. Los receptores para IL-1 de los queratinocitos responden a IL-1β liberada por las CL expuestas al antígeno, produciendo TNFα, que resulta en la maduración y migración de las CL. El IFN-γ producido por los linfocitos T aumenta la expresión de ICAM-1 en los queratinocitos, que se unen al LFA1 de los linfocitos, facilitando la infiltración de estas células en la epidermis y en el proceso de presentación antigénica. Por otra parte, el IFN-γ aumenta la expresión del CMH2 en los queratinocitos. De esta manera, los queratinocitos pueden presentar el antígeno a las células T CD8, ya que constitucionalmente expresa CMH1, y para linfocitos TCD4 son inducidos a expresar el CMH2 por el IFN-γ. En condiciones normales los queratinocitos expresan bajos niveles de CD80 y CD86. Estas moléculas se unen a sus receptores y son necesarias para generar una segunda señal efectiva. En ausencia de una segunda señal efectiva, los linfocitos T se convierten en anérgicos. Esos linfocitos T anérgicos expresan gran cantidad de receptores para IL-2 y por lo tanto compiten con las células T efectoras y de memoria por este factor de crecimiento. El contacto de los queratinocitos con alérgenos e irritantes hace que los queratinocitos aumenten la expresión de CD80, favoreciendo el desarrollo de la respuesta alérgica de contacto. Además, los queratinocitos promueven la generación de linfocitos Th17 mediante la producción de IL-1b e IL-23 para aumentar el proceso inflamatorio. Por otro lado, los queratinocitos suprimen a las células dendríticas mediante la producción de IL-10 en respuesta a la exposición a haptenos. La exposición a los alérgenos también induce la producción de IL-16 que está implicada en la quimiotaxis de las células LT CD4, que suprimen la respuesta inflamatoria. También producen PgE2 y TGF-β. La PgE2 inhibe la producción de citoquinas proinflamatorias. El TGF-β, a su vez, bloquea la acción de las células T activadas y evita la infiltración adicional de leucocitos, ya que reduce las moléculas de adhesión endoteliales12.

Mastocitos. Junto con los queratinocitos y las células endoteliales los mastocitos son una fuente importante de TNFα y actúan tanto en la fase aferente como en la eferente de hipersensibilidad de contacto. TNFα es importante para la maduración de CD y el paso de estas células a través del endotelio. También promueve la infiltración de células T, el aumento de la reacción inflamatoria. Los mastocitos, al igual que los queratinocitos, tienen una función dual para suprimir la dermatitis de contacto alérgica mediante la IL-1012.

Linfocitos B y células NK. Los linfocitos B asociados con DCA son el tipo 1, son células B independientes de células T, no se forman en centros germinales, por lo general no se someten a la reordenación del ADN y son una fuente de IgM específica para el antígeno. Esta IgM se produce durante la fase aferente de la DCA, cuando el linfocito B1 prolifera rápidamente12.

A su vez, el linfocito B1 se activa por las células NK, un subtipo de linfocitos que es parte del sistema inmune innato. A pesar de la presentación al receptor de linfocitos T, estas células no se someten a reordenación génica y son capaces de conectarse, a través de este TCR, a glicolípidos unidos a moléculas CD1d, una molécula similar a CMH clase 1, que se encuentra en las células presentadoras de antígeno. Se desconoce la naturaleza de este glicolípido. Después del contacto con dicho glicolípido, la célula NK prolifera en hígado y libera citoquinas como IL-4, que es responsable de la activación del linfocito B1 en presencia del antígeno12.

Factores de riesgo

En el sexo femenino las cifras de sensibilización al níquel son elevadas oscilando entre 16 al 60% por el uso de bijouterie, adornos, botones y cierres de ropa, productos de limpieza, cocina, peluquería y secundariamente por exposición laboral13.

Uter y colaboradores realizaron un estudio multicéntrico en Alemania y Austria abarcando 33 centros de salud, donde se testificaron 76.207 pacientes. Se observó que 11.615 (15,5 %) fueron positivos al níquel con reacciones leves a intensas (+ a +++), el sexo femenino cuadriplicó el riesgo de sensibilización al níquel respecto del sexo masculino y esta tendencia se acentuaba a medida que disminuía la edad de los pacientes. La dermatitis atópica no resultó ser un factor de riesgo significativo en este estudio14.

El porcentaje en hombres va en aumento en los últimos años y se debe al origen laboral y al uso de piercings.

Otro de los factores de riesgo es el constante contacto con el agua y las herramientas de trabajo, que favorecen la penetración de los alérgenos. Este efecto se constata en peluqueras por el uso de tijeras y manos mojadas, como también en cocineras, personal de limpieza, hotelería, mecánicos, etc.15.

El níquel sensibiliza a los pacientes pediátricos, siendo, en general, el alérgeno más frecuente y afectando alrededor del 8,6% de los niños con eccema, con predominio del sexo femenino16.

En los niños con dermatitis atópica se comprobó un aumento de la sensibilización (19,5%), aunque no relacionado con la severidad y el tiempo de evolución de dicha afección. Sería aconsejable tomar medidas preventivas para evitar la posibilidad citada16.

Como medidas preventivas se recomienda:

• Minimizar el contacto de la piel con el níquel, utilizar objetos con metales alternativos más seguros como aluminio, acero inoxidable, plata, oro y platino.

• Utilizar ropa provista de broches y botones no metálicos o forrarlos con tela.

• Evitarse los alimentos ricos en níquel como maíz, cebolla, espinaca, tomate, maní, judías, conservas en lata y todos los alimentos cocinados en recipientes con baño de níquel.

• Algunos objetos son difíciles de evitar, como las llaves o manijas de las puertas; en estos casos pueden cubrirse con varias capas de laca de poliuretano (esmalte de uñas) o con acero inoxidable17.

Se considera que tal vez haya una predisposición genética al desarrollo de la sensibilidad al níquel, ya que existe una concordancia mayor para los monocigóticos en comparación con los dicigóticos, tanto para la dermatitis por joyería como para las pruebas de parche positivas al níquel, en ausencia de sintomatología. El riesgo para el desarrollo de dermatitis por níquel, en un pariente de primer grado, de un individuo con dermatitis alérgica por contacto al níquel, es de 2,83%18,19..

Los factores ambientales también juegan un papel muy importante, para la expresión de esta dermatosis, ya que la obesidad, la sudoración y la fricción favorecen un aumento en la frecuencia de presentación del problema18,19..

Cuadro clínico

La dermatitis alérgica de contacto se caracteriza por eccema que aparece aproximadamente 72 hs después del contacto con la sustancia desencadenante; aunque puede alcanzar los 10 días19.

El cuadro clínico es variable y puede manifestarse en forma local, con lesiones agudas o crónicas localizadas en el sitio de apoyo del objeto metálico, o bien, el alérgeno ser arrastrado por las manos a la piel de los párpados o el cuello, generando una dermatitis por contacto ectópica, similar a lo que se observa en las dermatitis por esmalte de uñas19.

Las lesiones sistémicas, características de dermatitis por contacto alérgica en un lugar distante al sitio de aplicación de la sustancia, ocasionadas por la diseminación hematógena de los alérgenos (ides)19.

Se denomina “sarna del níquel” a las manifestaciones cutáneas de sensibilización sistémica por níquel; con topografía y morfología que nos recuerdan a las parasitosis causadas por Sarcoptes scabiei 19. El dato clínico que nos orienta al diagnóstico de sarna del níquel, es la presencia de una placa eccematosa inicial, en el sitio de contacto con el metal, generalmente en la región periumbilical, en el sitio de apoyo de la hebilla del cinturón o el botón metálico de los pantalones, si el contacto con el metal persiste, meses después aparecen lesiones diseminadas, que afectan preferentemente los pliegues, muslos, brazos y antebrazos, codos y muñecas; con lesiones semejantes a las de la sarna parasitaria, con pápulas y costras hemáticas19 (Figuras 1 y 2).

Diagnóstico

El diagnóstico de las dermatitis de contacto alérgicas (DAC) se basa en la sospecha clínica y en la realización de tests epicutáneos in vivo denominados prueba de parche (patch test), que consiste en aplicar diversos antígenos sobre la piel normal siguiendo normas bien definidas20. (Figura 3).

La validez y utilidad del mismo depende fundamentalmente de:

• Una correcta indicación. Se debe indicar en todo paciente que presente lesiones eritematosas, eccematosas, pruriginosas, recidivantes y resistentes a los tratamientos instituídos; es decir, se debe realizar test de parche en todo paciente con dermatitis que no mejora con la evitación del alérgeno sospechoso19.

• La utilización de una adecuada técnica de aplicación. Se utiliza generalmente, la técnica preconizada por el International Contact Dermatitis Research Group (ICDRG)20.

º Unidad: cámara de Finn hecha de aluminio, el diámetro interior de 8 mm provee un área de 50 mm y un volumen de 20 microlitros. Una variante que puede utilizarse es el TRUE test, batería preparada con alérgenos responsables de más del 80% de los casos de DCA20.

º Sitio de aplicación: los parches deben ser colocados preferentemente en la espalda del paciente, sobre piel sana, libre de cremas o ungüentos, en los espacios limitados entre la columna vertebral y los omóplatos20.

º Alérgenos: se utilizan baterías estándar sugeridas por grupos internacionales que estudian permanentemente los alérgenos responsables de la DCA. Si bien se han descripto numerosos metales y más de 10.000 sustancias entre pesticidas, cosméticos, drogas, aditivos alimentarios y químicos comerciales como responsables de DCA, afortunadamente, más del 80% de las mismas se deben a no más de 30 alérgenos diferentes. Las baterías más reconocidas mundialmente son las recomendadas por grupos de investigación internacional de dermatitis de contacto (ICDRG) y por el grupo de investigación de dermatitis de contacto de EE.UU. (NACDRG). En el cono sur, existe una batería recientemente estandarizada por el grupo brasilero de dermatitis de contacto (GBDC)20.

º Con respecto al diagnóstico específico de la dermatitis de contacto por níquel, se realiza con un preparado que contiene sulfato de níquel 5% + vaselina como excipiente20.

• Adecuada lectura e interpretación de los resultados obtenidos. El parche debe ser retirado a las 48 horas de aplicado y se deberá esperar al menos 20 minutos antes de realizar la primera lectura, dejando marcada la piel en la zona de aplicación con un lápiz dermográfico para facilitar las lecturas posteriores. La segunda lectura debe hacerse a las 96 horas, ya que no es infrecuente encontrar positividades no evidentes en la primera lectura. En los cuadros donde existe la sospecha de una urticaria de contacto, debe haber una primera lectura aproximadamente a los 60 minutos de aplicado el parche20 (Tabla 2).

Pronóstico

El pronóstico de la dermatitis por contacto alérgica depende tanto de la evitación de los alérgenos implicados como de los irritantes concomitantes y de factores constitucionales del paciente, (ej predisposición atópica). Los alérgenos que se encuentran muy extendidos en el ambiente, como el níquel y el cromo, suelen tener mayor dificultad en el tratamiento; en cambio, otros presentan mejor pronóstico al ser más fáciles de identificar y evitar22.

La dermatitis de contacto suele desaparecer sin complicaciones al cabo de 2 o 3 semanas, pudiendo reaparecer si no se identifica y evita la sustancia o material causal23.

Tratamiento y rehabilitación

de la dermatitis por contacto

La clave para el manejo de un paciente con dermatitis por contacto se basa en la regla de las “4 R”;

1. Reconocimiento del agente causal irritante/alérgico.

En la dermatitis por contacto, la base del tratamiento es el reconocimiento de los irritantes y/o alérgenos, ello nos dará la posibilidad de evitar su exposición. Cuanto más precoz resulte este relevamiento, más chances de resolución se pueden observar22.

2. Remoción del irritante / alérgeno.

Una vez identificado el agente causal irritante/ alérgeno, es fundamental evitar su exposición en tareas del hogar, de tiempo libre, en aficiones, e incluso en el ambiente laboral, aunque esto puede ser un proceso dificultoso. En el ámbito laboral puede precisar de visitas al lugar de trabajo o de la colaboración de autoridades en salud ocupacional22.

3. Reducción de la inflamación.

La elección del tratamiento deberá basarse de acuerdo a la gravedad, morfología, topografía y tipo de dermatitis. La dermatitis por contacto leve y aguda, deberá ser tratada de forma efectiva y cuidadosa en función de evitar la cronicidad. Es fundamental prolongar el tratamiento más allá de los signos clínicos visibles para permitir así la restauración de la barrera cutánea. La adherencia del paciente al tratamiento contribuye a este propósito. La posibilidad de sensibilización a los corticoides tópicos, ingredientes de emolientes o productos medicinales tópicos, se debe considerar e investigar.

• Corticoides tópicos (CT): son ampliamente aceptados como tratamiento de eccemas agudos y crónicos, si bien pueden retrasar la curación de las dermatitis de contacto irritativas. La selección del CT en base a eficacia, potencia y aceptabilidad, estará determinada por factores como la gravedad y la localización. Si las lesiones fueran extensas y graves, se puede precisar de terapia sistémica. La terapia con CT no debe prolongarse en el tiempo.

• Inhibidores de la calcineurina tópicos (ICT: tacrolimus, pimecrolimus): son una alternativa al uso de corticoides, sobre todo en las zonas de piel delicada y en dermatitis crónicas, porque no producen atrofia ni interfieren en la reparación de la barrera cutánea, pero su eficacia no está completamente reconocida. Muchos estudios avalan a los ICT como tratamiento de primera elección en eccema de manos crónico, siempre que no se presente infección concomitante22.

• Retinoides: alitretinoína es el tratamiento oral para el eccema de manos crónico con mayor nivel de evidencia, aún no disponible en nuestro medio. Estaría indicado para las formas severas que no responden a tratamiento estándar21.

• Fototerapia: las modalidades PUVA y UVB de banda angosta son alternativas terapéuticas, sobre todo en eccema de manos recalcitrantes, dishidrosiformes y queratodermias. Una ventaja, al contrario de los corticoides tópicos y los retinoides, es su favorable efecto en la reparación de la barrera cutánea. Su desventaja es la carcinogénesis a largo plazo22.

4. Restauración de la barrera cutánea.

El tratamiento de la dermatitis por contacto es incompleto sin las medidas de restauración de la barrera cutánea. Semanas a meses son necesarios para la completa reparación de la función barrera cutánea luego de un episodio de dermatitis, siendo el tiempo de recuperación mayor en las formas crónicas que en las agudas. La humectación es un complejo de acciones que incluyen la emoliencia (relipidización) de la barrera cutánea, en base a lípidos constitutivos como ceramidas; la hidratación por incremento del agua en el estrato córneo (en base a agentes como urea, glicerina) y la oclusión (retención de agua en el estrato córneo: vaselina sólida)22.

Pectus excavatum

Se denomina pectus excavatum o pecho excavado, hundido o en embudo, a una malformación de la pared anterior del tórax, caracterizada por una profunda depresión del esternón y alteración de las articulaciones condroesternales inferiores24 (Figuras 4 y 5).

El pectus excavatum es la deformidad congénita más frecuente de la pared anterior del tórax. De 100 casos con defectos congénitos de esta pared, 90 o 92 corresponden a pectus excavatum. Se estima que este defecto se produce en uno de cada 700-1000 recién nacidos vivos, con predominio en el sexo masculino en proporción 4:1. Poco evidente al nacimiento, se desarrolla en los primeros años de la vida cuando el infante comienza a deambular y a participar en juegos infantiles, llamando la atención de los padres por la posición corporal en bipedestación con el pecho hundido, abdomen prominente, tórax flexionado, con hombros redondeados y proyectados hacia el frente, que obligan al niño a hiperextender el cuello y la cabeza24.

La patogenia se atribuye al crecimiento anormal de los cartílagos costales. Con grado de complejidad y extensión variables, se está generalmente de acuerdo en que, el crecimiento inusitado de los cartílagos costales provoca desviación posterior de la porción distal del cuerpo, el esternón y la base del apéndice xifoides, cuyo extremo distal se proyecta hacia adelante. El sobrecrecimiento de los cartílagos costales 2° o 3° al 6°, puede ser simétrico o asimétrico, predominando en frecuencia la asimetría derecha, probablemente debido al desarrollo del pericardio fibroso y su fusión con el centro frénico tendinoso. El hiperdesarrollo de los cartílagos costales 1° y 2° se limita por la resistencia que opone el manubrio esternal, más ancho y fijado por la articulación clavicular y la primera metámera. A partir del 3° cartílago, la resistencia es progresivamente menor y el esternón se proyecta hacia atrás (pectus excavatum) o hacia adelante (pectus carinatum) (24).

Historia del pectus excavatum

El pectus excavatum fue descripto por primera vez en 1594 por Bauhinus. En el año 1911, Meyer intentó por primera vez su corrección quirúrgica resecando 2 cartílagos hundidos (2° y 3°) sin lograr mejorar la anomalía. En 1913, Sauerbuch realizó una extensa resección de cartílagos y sentó las bases de su corrección quirúrgica que, con diversas modificaciones, hoy se aplican26,27.

Desde sus inicios, el tratamiento quirúrgico para esta patología fue complejo y altamente agresivo. Sin embargo, a lo largo de los años, la corrección del pectus excavatum se hizo cada vez más simple y menos invasiva hasta que en 1998, el Dr Donald Nuss describió su innovadora técnica, en la que se evitan la resección de cartílagos y la sección esternal. Inicialmente, esta técnica resultaba sumamente arriesgada debido a la posibilidad de lesionar el corazón durante el pasaje a ciegas de la barra retroesternal estabilizadora. Este inconveniente, fue solucionado con el uso de la toracoscopia26,27.

Tratamiento

El método de reparación de Nuss implica la implantación de una barra de metal convexa (producida por Biomet Microfixation, Jacksonville, FL, USA), detrás del esternón que, durante un período de años, permite la remodelación permanente del pecho28-30. En este procedimiento mínimamente invasivo, se coloca una barra de metal curva en una posición subesternal bajo guía de toracoscopia, para remodelar el contorno de la pared torácica27-29. Las barras están equipadas para seguir el margen de la costilla y el estabilizador se utiliza para fijar la barra a la pared torácica. Estas barras se retiran generalmente después de 2 a 3 años28,30.

Ya que la tradicional barra de Nuss es de acero inoxidable compuesto por 61% de hierro, 18% de cromo, 14% de níquel, 2,5% de molibdeno, 2% de manganeso y pequeñas cantidades (menos del 1%) de carbono, fósforo, azufre, nitrógeno, cobre y silicio, la alergia al metal es una consideración importante al evaluar a pacientes con complicaciones cutáneas después de la inserción de la barra de Nuss y estabilizadores28,31.

Rushing et al. recomiendan que a los pacientes con pectus excavatum con diagnóstico preoperatorio de hipersensibilidad al níquel se les coloque implantes de titanio21,28. Si se presenta alergia al níquel luego de la cirugía, los corticoides son la primera línea de tratamiento; de fracasar, se debe reoperar y reemplazar la barra de acero por una de titanio21,32.

Evaluación prequirúrgica

La evaluación en todo paciente con malformaciones de la pared torácica es exhaustiva e interdisciplinaria. Se logra mediante la confección de una historia clínica completa, interrogatorio, examen físico y evaluación psicológica por el Equipo De Prevención en Cirugía. Se incluyen, además, fotografías para documentar la deformidad del paciente y comparar la evolución posoperatoria27.

Los pacientes con malformación severa, o aquellos que manifiestan síntomas de progresión de enfermedad, intolerancia al ejercicio, dolor torácico con el ejercicio, palpitaciones, enfermedad pulmonar obstructiva, infecciones respiratorias recurrentes o síndromes clínicos asociados, son evaluados mediante tomografía computada de tórax, funcional respiratorio y ecocardiograma27.

La tomografía computada de tórax se utiliza de rutina para calcular el índice de Haller; y como indicador de cirugía se utiliza un índice superior a 3,2527.

Los pacientes se clasifican dentro de los siguientes grupos:

• Pacientes asintomáticos con deformidad leve a moderada, no progresiva.

• Pacientes asintomáticos que presentan una malformación torácica severa y progresiva.

• Pacientes sintomáticos debido a malformación severa y progresiva que presentan signos y síntomas de compresión pulmonar o cardíaca.

• Pacientes con pectus excavatum y otros síndromes clínicos asociados, como el síndrome de Marfan, la enfermedad de Ehler-Danlos, síndrome de Poland y anormalidades cardíacas severas de importancia en su categorización para planear un enfoque terapéutico adecuado27.

Indicaciones quirúrgicas

La decisión quirúrgica se basa en el diagnóstico clínico de pectus excavatum severo con dos o más de los siguientes criterios:

• Evidencia de progresión de la deformidad torácica con síntomas subjetivos agregados.

• Índice de Haller mayor a 3,25.

• Manifiesta compresión cardíaca en la TAC de tórax.

• Evaluación cardiológica que revele prolapso de válvula mitral, anormalidades de conducción, arritmias, hipertrofia o desviación del eje.

• Estudios de la función pulmonar que indiquen una enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva.

• Recurrencia después de la cirugía convencional27.

Técnica quirúrgica

1. Anestesia general, con catéter epidural para el manejo del dolor.

2. Paciente en decúbito dorsal con ambos en abducción.

3. Una vez colocado los campos quirúrgicos se calcula el tamaño de la barra a utilizar y se modela la misma. Se utiliza el Sistema Retroesternal Lorenz, compuesto por todos los elementos necesarios para realizar la cirugía.

4. Se realizan incisiones laterales y bolsillos subcutáneos, una en cada hemitórax, hasta el punto más elevado de la pared condrocostal.

5. Se inserta un trócar de 5 mm por el que se coloca una óptica de 5 mm y 30°. Se provoca neumotórax a una presión de 5 mmHg.

6. Mediante videotoracoscopía se procede a la colocación del introductor que facilita la creación del túnel subesternal.

7. Una vez exteriorizado el introductor, se amarra la barra al extremo del mismo y se introduce con convexidad hacia arriba.

8. Se realiza la rotación de la barra.

9. Colocación de estabilizadores laterales.

10. Al comenzar con la fijación de estabilizadores y el cierre de los espacios laterales, se procede a evacuar el neumotórax provocado mediante una sonda tubular colocada bajo agua. Esta sonda es retirada antes de finalizar la cirugía27.

Complicaciones posquirúrgicas

Según el estudio presentado por Kelly y col en 2010 (32) con una casuística de 1215 pacientes se observan complicaciones postquirúrgicas tempranas y tardías:

Complicaciones posquirúrgicas tempranas

Neumotórax con resolución espontánea 64,7%

Neumotórax con tubo de tórax. 4,0%

Síndrome de Horner .15,5%

Reacción a medicamentos 3,2%

Infección de sitio de sutura 1,0%

Neumonía 0,5%

Hemotórax ...0,5%

Pericarditis ...0,5%

Derrame pleural (que requiere drenaje) 0,3%

Complicaciones posquirúrgicas tardías

Desplazamiento total de la barra 5,7%

Desplazamiento que requiere revisión 4,0%

Sobrecorrección (no es necesaria ninguna cirugía) 3,7%

Alergia a la barra .3,1%

Recurrencia 1,0%

Infección de barra-total 0,5%

Infección de la barra que requiere la extracción temprana 0,3%

Hemotórax postraumático 0.4%

Inflamación del estabilizador Lactosorb .0,4%

Relación entre pectus

excavatum e hipersensibilidad

al níquel

Con el aumento de uso de barras implantables para la reparación de pectus excavatum mínimamente invasiva se ha observado una mayor incidencia en pacientes con alergia al níquel.

Según diversos estudios, la alergia a la barra se presenta en el 2,3%28 al 6,4%34 de los pacientes.

Dado el aumento en la incidencia de alergia al metal, en todo paciente con indicación quirúrgica, se debe realizar previamente una exhaustiva historia clínica, que incluya: edad, sexo, antecedentes familiares o personales de alergia a metales o joyas, alergia ambiental, eccema, asma, rinitis, alergia a alimentos o fármacos21.

En aquellos pacientes con historia clínica sugestiva de atopía, se deben realizar pruebas epicutáneas, debiendo colocarse barras de titanio, en aquellos pacientes con pruebas epicutáneas preoperatorias positivas. Aquellos pacientes que presentan pruebas epicutáneas preoperatorias negativas y aquellos sin historia sugestiva de atopía se les coloca la barra de Nuss21,33,34.

Durante el período postquirúrgico, luego de colocadas las prótesis metálicas, los cirujanos deben ser conscientes de los síntomas de un paciente con alergia al níquel, ya que el estado proinflamatorio, en muchos aspectos, es similar a la sepsis y puede confundirse con infecciones de la herida quirúrgica.

Deberá sospecharse alergia a la barra ante la presencia de dermatitis o erupción cutánea, dolor significativo, derrame pericárdico, pleural, cultivos negativos de la herida quirúrgica o retraso en la cicatrización de la herida, incluso si la prueba de parche fue negativa en el preoperatorio34.

En toda persona sospechosa de tener una reacción de hipersensibilidad posquirúrgica se sugiere:

• Repetir la prueba epicutánea, los pacientes deberán suspender los corticoides orales 2 semanas previas al estudio y los corticoides tópicos 1 semana antes.

• Si la prueba de parche postquirúrgica es positiva o si el paciente continúa con síntomas alérgicos, la indicación de antiinflamatorios no esteroideos seguido de corticoides orales ha sido útil para aliviar los síntomas y poder preservar la barra.

• Si todos los intentos de preservar la barra fallan, la posterior decisión clínica es quitar la barra o intercambiarla por una barra de titanio. Si la barra debe ser retirada antes de los 2 años, es mayor la incidencia de recurrencia del pectus excavatum34.

Conclusión

Es interesante especular sobre la infrecuencia de reacciones cutáneas en los pacientes con barra de Nuss dada la prevalencia de alergia al níquel, que se estima es del 17% en las mujeres y 3% en los hombres35.

Ya que la tradicional barra de Nuss es de acero inoxidable compuesta por 14% de níquel, la alergia al metal es una consideración importante al evaluar a pacientes con

complicaciones cutáneas luego de la inserción de la barra de Nuss y estabilizadores28; aunque basados en diferentes estudios, se observa que la mayoría de los pacientes en los que se realiza el procedimiento de Nuss mínimamente invasivo, presentan posoperatorios sin incidentes, acompañados de resultados cosméticos satisfactorios y corrección favorable de los contornos de la pared del tórax28,36,37.

Algunos pacientes desarrollan reacciones leves a lo largo de los sitios de incisión, que pueden ser pasadas por alto o atribuidas a la lenta curación de heridas.

Aunque la prevalencia de alergia al níquel entre la población general es importante, muchas personas, incluso pacientes sensibilizados por el níquel, pueden tolerar bajos niveles de metales en implantes, sin reacciones adversas. Se cree, generalmente, que no hay necesidad de prueba de parche preoperatoria cuando se coloca un implante ortopédico, en ausencia de historia clínica positiva28,35.

Los pacientes con antecedentes de alergia al metal, aquellos con una historia familiar de alergia al metal, aquellos con test de parche positivo para níquel, cobalto u otros componentes de la barra de acero inoxidable y los pacientes que sufren de eccema deben recibir una barra de titanio33.

Si bien la idea de utilizar barras de titanio en todos los pacientes resulta atractiva, tiene ciertas complicaciones:

• la colocación de una barra de titanio no excluye alergia, ya que el paciente puede ser alérgico al aluminio, vanadio o titanio (aunque es sumamente raro).

• el titanio es menos maleable que el acero por lo que es difícil la modificación de la barra de forma intraoperatoria, limitando a los cirujanos a lograr un mejor resultado.

• el titanio es mucho más costoso que el acero (4-5 veces más caro), por lo que el material más barato y con la misma efectividad debe ser el utilizado33,37.

Si se presenta alergia al níquel luego de la cirugía, los corticoides son la primer línea de tratamiento, de fracasar, se debe reoperar y reemplazar la barra de acero por una de titanio21,32.

Dado que el procedimiento de Nuss utilizado en la corrección del pectus excavatum es relativamente nuevo, hay pocos estudios sobre complicaciones relacionadas a la hipersensibilidad al níquel o maneras de manejar a estos pacientes luego del implante38.

Teniendo en cuenta lo no invasiva que resultan las pruebas epicutáneas y el costo/beneficio que aportan, se recomienda realizar test de parche preoperatorio en todo paciente con historia clínica sugestiva de atopía que deban someterse a cirugía con implantes de metal38.

Los cirujanos que realizan el procedimiento de Nuss deben estar familiarizados con la presentación de alergia al metal, lo cual no es necesariamente limitada a una erupción38.

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Hipersensibilidad al níquel en pacientes sometidos a cirugía con técnica de Nuss por pectus excavatum

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