Tabla 1. Efectos de los corticoides tópicos inhalados en pacientes con AOS.

Contenido

• Resumen - Abstract

• Glosario

• Capítulo 1: Características y función del Sueño

• Capítulo 2: Introducción al Síndrome de Apneas-Hipopneas Obstructivas asociado al Sueño

• Capítulo 3: Características de la Rinitis Alérgica•

• Capítulo 4: La Relación entre la Rinitis Alérgica y el Síndrome de Apneas-Hipopneas asociado al Sueño

• Anexos: Consentimiento Informado y artículo relacionado

GLOSARIO

• ADN: Ácido desoxirribonucleico.
• AOS: Síndrome de Apneas-Hipopneas Obstructivas del Sueño. Grado leve: IAH de 5-14 eventos/hora. Grado moderado: IAH de 15- 29 eventos/hora. Grado severo: IAH de más de 30 eventos/hora.
• Apnea obstructiva: Se aplica a interrupciones del flujo aéreo buco-nasal acompañado de esfuerzo diafragmático.
• Apnea: Del griego no respirar, se aplica a las interrupciones del flujo aéreo buco-nasal. Arbitrariamente se atribuye a los episodios de más de 10 segundos de duración.
• Arousal: Fenómeno asociado al despertar, microdespertar que dura aproximadamente 10 segundos; cuando se detecta en sueño REM debe contener movimiento muscular mentoniano.
• CPAP: Presión continua positiva en la vía aérea.
• Desaturación: Reducción del 4% de la saturación de oxígeno de la hemoglobina tomada desde una línea de base,
• EEG: Electroencefalograma.
• EMG: Electromiograma.
• EOG: Electroculograma.
• Escalas psicométricas tipo Likert: Es una herramienta de medición que, a diferencia de preguntas dicotómicas con respuesta sí/no, nos permite medir actitudes y conocer el grado de conformidad del encuestado con cualquier afirmación que le propongamos. Resulta especialmente útil emplearla en situaciones en las que queremos que la persona matice su opinión.
• ESS: Escala de somnolencia de Epworth.
• IAH: Índice de Apneas-Hipopneas.
• IL: Interleucina.
• P95%: Presión para controlar las apneas el 95 % del tiempo del registro.
• pCO2: Presion parcial de dióxido de carbono.
• pO2: Presión parcial de oxígeno.
• Polisomnografía nocturna: Prueba diagnóstica que consiste en el registro de la actividad cerebral, de la respiración, del ritmo cardíaco, de la actividad muscular y de los niveles de oxígeno en la sangre mientras se duerme. Es una prueba indicada para el estudio de distintos trastornos de sueño y se realiza durante la noche.
• REM: Movimientos oculares rápidos.
• Rinitis: Congestión/inflamación de la mucosa nasal. Puede ser de causa alérgica o no alérgica.
• Rinomanometría: Técnica que se utiliza como prueba de diagnóstico en alergología y otorrinolaringología y que sirve para estudiar el flujo de aire que atraviesa las fosas nasales durante la respiración.
• RNM: Rinomanometría anterior activa.
• Ronquido: Emisión de un sonido ronco, expresión de la resistencia al paso de aire por la via aérea superior.
• SNC: Sistema nervioso central.
• Th2: Inmunidad T helper 2.
• TNF: Factor de Necrosis Tumoral.
• VAS: Vía aérea superior, espacio anatómico aéreo desde la nariz a las cuerdas vocales.
  Figura 1. “El Sueño” - Pablo Picasso
  
  

  ---

  Capítulo 1 
  
  Características y función del sueño

  Cuando a alguien se le pregunta qué es el sueño, es probable que nos responda, con gesto de obvio, que dormir es lo que ocurre entre buenas noches y buen día. Es algo inevitable, nos vuelve a todos los humanos iguales, no discrimina factores económicos, étnicos, de género, geográficos ni demográficos. Cuando llega la noche un cuarto de la población mundial se duerme y unas horas más tarde otro cuarto inicia este proceso. Durante muchos siglos se consideró que el sueño era una condición pasiva que se imponía al sistema nervioso como resultado del aislamiento del cerebro con respecto a los demás órganos1. En 1953 se descubre el sueño paradójico2 o sueño REM, que obliga a modificar completamente todas las teorías que existían sobre el sueño, ligándolo a la vigilia y constituyendo el ciclo sueño-vigilia. El sueño y la vigilia son dos estados de la actividad cerebral que se suceden siguiendo un ciclo biológico de alrededor de 24 horas. Para dar claridad en el asunto, durante la vigilia determinadas estructuras del cerebro están en plena actividad, predominando sobre otro tipo de estructuras neuronales que comandan el sueño. El concepto de un único sistema reticular activador responsable de la vigilia está superado3. Los sistemas aminérgicos (noradrenalina, dopamina, serotonina) y la histamina actúan en colaboración con los sistemas colinérgicos bulbares pónticos y del núcleo mediobasal para excitar el córtex, como también los sistemas talamocorticales, utilizando aminoácidos excitadores.

  El sueño obraría como un sistema de regulación homeostático preparado durante la vigilia por el sistema serotoninérgico, actuando sobre la región preóptica. A partir de esta región desciende un sistema que por intermedio de neuronas gabaceptivas va a inhibir los sistemas de vigilia a nivel del hipotálamo posterior liberando un marcapasos talámico-gabaérgico responsable de los husos de sueño y las ondas lentas corticales. En lo que concierne al sueño REM, son inhibidas por los sistemas aminérgicos que están situados a nivel pontobulbar.

  Se han realizado experimentos sobre privación de sueño4 en los ejércitos de algunos países, pudiendo lograr en algunos soldados el dormir 4 a 6 horas por día; por debajo del mismo comienzan a aparecer trastornos cognitivos severos que se acentúan si la deprivación se hace a expensas del sueño REM. Estos experimentos dieron paso a la teoría de Horne de la existencia de dos tipos de sueño, el básico que comprendería sueño profundo y sueño REM con pequeñas proporciones de sueño superficial, y el sueño optativo compuesto fundamentalmente por sueño superficial y del que podríamos prescindir.

  En el momento presente sabemos que el sueño parece ser necesario para la recuperación del organismo, pero aún no se sabe qué es lo que se restaura ni a través de qué mecanismos. Aunque no se puede separar las funciones del sueño REM con las del sueño no REM puesto que ambos están íntimamente relacionados y probablemente sus funciones sean complementarias, parece que el sueño REM tiene funciones específicas. Unas de las hipótesis más consistentes es que estaría implicado en la maduración cerebral, especialmente en las primeras etapas del desarrollo, de ahí que sea lógico que el recién nacido ocupe el 60% del total de su sueño. Este favorece el aprendizaje y la consolidación de la memoria, con el procesamiento de la información recién adquirida y almacenada, facilitando la formación y el mantenimiento de huellas mnésicas que se conoce como memoria a largo plazo. También parecería encargarse de favorecer la información relevante, efectuando una especie de reseteado de la información no útil o emocionalmente irrelevante.

  Durante el sueño, la pérdida de control voluntario de los movimientos respiratorios y la ausencia de tono muscular durante el sueño REM, obliga a respirar únicamente con el diafragma y, unido a la disminución de las aferencias sensoriales, hace que se reduzca la ventilación del organismo. Existe una disminución fisiológica de un 13-15 % de la ventilación durante el sueño no REM comparado con la vigilia.

  Se ha afirmado5 que una de las funciones atribuidas al sueño REM sería la de procesar la información recogida durante la vigilia que es necesaria para la supervivencia de cada especie. Así en los animales las conductas de búsqueda de alimento, depredación o huida y otras típicas de cada especie se reprogramarían durante el sueño REM, en función de la experiencia, para elaborar un plan de conducta de adaptación. Es posible que la pérdida del tono muscular durante esta fase evitaría la representación del sueño (que nos movamos mientras soñamos) muy importantes en los animales para no denunciar su presencia y evitar que sean depredados. De hecho, en los humanos hay una enfermedad (el trastorno de conducta del sueño en fase REM) donde no se produce la pérdida del tono muscular en REM y estas personas escenifican los sueños creando conductas peligrosas para ellos mismos o su pareja (salir corriendo, agresiones, etc.). Por lo tanto, el sueño REM podría ser un estado que permite, durante el sueño (aislado el organismo del ambiente), procesar a fondo la información recibida durante la vigilia, evaluándola y almacenando la más significativa. Por extensión, los ensueños en el ser humano tendrían la función de reelaborar la información más significativa para el sujeto, en un proceso de memorización. Además permite la liberalización, sin prejuicios, de fuertes emociones que, de otro modo, irrumpirían en la vigilia con lo que tendría una función adicional en la de elaborar y reducir conflictos emocionales al tiempo que permitiría que se cumplieran deseos inconscientes. Este supuesto basado en la teoría psicoanalítica es sin embargo difícil de probar experimentalmente. Desde una perspectiva más actual, se ha sugerido que los ensueños son importantes para la actividad y salud mentales porque representa un medio para dar significado y continuidad a la experiencia vital del individuo.

  En los períodos de transición entre vigilia y sueño como consecuencia de la fluctuación del nivel cortical y cambios de concentración de CO2 hace que la respiración se torne irregular con oscilaciones de amplitud que se van estabilizando a medida que el sueño se profundiza. El control de la respiración durante el sueño no REM se realiza por retroalimentación química, dependiendo fundamentalmente de los niveles de CO2. Durante el sueño REM, la respiración es dependiente de la activación cortical por lo que se hace más irregular, la atonía muscular ocasiona un incremento de la resistencia de la vía aérea superior llegando a ser el doble que en la vigilia, siendo este el motivo por el que aumente el número de apneas e hipopneas durante el sueño REM. El flujo sanguíneo cerebral es menor en el sueño no REM, y llega a disminuir hasta un 30% en sueño profundo en relación con la vigilia; pero, sin embargo, en sueño REM tónico muchas regiones encefálicas reciben un gran aporte, que llega a ser incluso hasta un 50% superior al de la vigilia.

  El sistema nervioso autónomo7 también se comporta de manera diferente durante la vigilia y el sueño, la actividad del sistema simpático permanece al mismo nivel en vigilia y sueño no REM pero el sistema parasimpático aumenta, lo que lleva a un ligero predominio de las funciones parasimpáticas. Durante el sueño REM fásico aumenta la actividad de ambos sistemas y los desequilibrios transitorios que se producen resultan a predominio del simpático. Durante el sueño no REM hay una marcada miosis, reducción de la transpiración y en REM un aumento del flujo, metabolismo y temperatura del cerebro, mientras que la regulación de la temperatura corporal es deficiente. En ancianos con demencia se ha podido demostrar la relación de la desorganización del ritmo vigilia-sueño junto con una desorganización del ritmo de la temperatura corporal. En bebés prematuros la desorganización de la temperatura corporal durante el sueño REM es frecuente en relación al tiempo total de sueño REM, llegando a alcanzar el 50% del sueño en un recién nacido, y la ausencia de termorregulación de este tipo de sueño hace sugestiva la teoría de su implicación en la muerte súbita del lactante.

  Un recién nacido normal dormirá unas 16 a 18 horas por día, reduciéndose a unas 14-15 horas a las 16 semanas y a unas 12-13 horas hacia el año. Aunque el sueño se distribuye a lo largo del día y de la noche, este se concentra más en las horas nocturnas, prácticamente desde el nacimiento. Los primeros meses de vida los niños tienen un ritmo de sueño-vigilia ultradiano, con periodos alternantes de 4 horas, que se van dilatando conforme el niño crece. Por otra parte, la duración de los ciclos de sueño no REM-REM también se modifica: varía de los 50 minutos en la infancia a los 90 minutos en la adolescencia y adultez. Se cree que el reloj biológico funciona desde el nacimiento, pero que está claramente ligado a los ritmos sueño- vigilia a las 6-8 semanas. Así, el ritmo ultradiano va dando paso a la consolidación del sueño en el periodo nocturno, conservando todavía las siestas durante el día en número de 3 entre los 3 y 6 meses, reduciéndolas a dos entre los 6-12 meses y quedando en una a partir del año de edad. Finalmente, estas podrán gradualmente desaparecer a partir de los tres años y son del todo inusuales a partir de los siete años.

  Un aspecto muy importante son los arousal. Se cree que constituyen un mecanismo de defensa y juegan un papel importante en la protección de potenciales daños respiratorios durante el sueño. Así, el arousal en el AOS se asocia a un aumento del tono muscular en la vía aérea superior (VAS) que permite establecer de nuevo la permeabilidad al paso de aire y reinstaurar la respiración. Las bases neuroanatómicas de la respuesta a los arousal incluye el hipotálamo, el subtálamo los lóbulos frontales y la activación del sistema reticular el cual recibe estímulos viscerales, somáticos y de los sistemas sensoriales y los transmite a los lóbulos frontales, resultando en una activación cortical. Los arousal espontáneos ocurren cada 3-6 minutos en lactantes y cada 6-10 minutos en niños, sugiriendo que los niños tienen tendencia a una mayor fragmentación del sueño que los lactantes. Así mismo, los arousal también aparecen con respuesta a estímulos auditivos durante el sueño. Sin embargo, la respuesta a estos estímulos es mucho menor en los niños más pequeños y va aumentando con la edad, de forma que los adultos responden con más facilidad que los niños, aunque hay mucha variabilidad. Los arousal también aparecen ante estímulos respiratorios que incluyen la hipoxia, la hipercapnia y la oclusión de las VAS. A diferencia de a hipercapnia, la hipoxia es un estímulo muy pobre para producir arousal, especialmente en niños menores de seis meses y, más aún, en prematuros. Además, la respuesta es menor en sueño REM que en sueño no REM. La hipercapnia es un poderoso estímulo para producir arousal en lactantes, niños y adultos, especialmente en sueño no REM.

  En general, la ventilación se reduce durante el sueño comparada con la vigilia en niños, adolescentes y adultos. Durante el sueño no REM la ventilación es controlada por factores metabólicos. La respiración es regular, pero el volumen corriente y la frecuencia respiratoria son menores que en la vigilia, lo que resulta en una reducción del volumen minuto. Esta reducción en combinación con la posición supina y la reducción del tono de los músculos intercostales disminuyen la capacidad residual funcional. Además, la reducción del volumen pulmonar y la disminución del tono de los músculos de la VAS produce un marcado aumento de la resistencia. Durante el sueño REM la respiración es irregular y tanto la frecuencia respiratoria como el volumen corriente resultan variables y son frecuentes las apneas centrales. Además, la inhibición de la actividad tónica de los músculos intercostales durante el REM produce una mayor reducción de la capacidad residual funcional que en el sueño no REM. De forma complementaria, se produce una hipotonía en los músculos de las vías respiratorias altas sin cambios en la contractilidad diafragmática, lo que favorece la aparición de apneas obstructivas. Finalmente, la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia se reducen durante el sueño. Así, en el sueño normal, los niños experimentan un incremento de la CO2 y una reducción en la SaO2. Estos efectos, que constituyen fenómenos normales en el sueño de un niño, son mucho más exagerados en niños que parten de una enfermedad respiratoria o de las VAS.

  La adolescencia es un periodo de profundos cambios físicos, metabólicos, bioquímicos y psicológicos, y el sueño no es ajeno a ellos. Se producen modificaciones en el control del sueño y los ritmos circadianos. Además, los procesos emocionales y la deprivación del sueño, frecuentes en esta época, alteran los ritmos del sueño y pueden inducir hábitos incorrectos de difícil erradicación, por otra parte el inicio del contacto con el alcohol y otras sustancias también pueden afectar el sueño. Así pues, la adolescencia es un espacio crítico y muy oportuno para establecer hábitos correctos de salud y sueño que marcarán nuestra vida adulta. En general, la resistencia de la VAS está aumentada durante el sueño en sujetos normales. El mecanismo no está claro, pero se ha sugerido una reducción del tono muscular durante el sueño. Por otra parte, durante el sueño está reducida la respuesta tusígena a irritantes y la tos espontánea tanto en el sueño REM como no REM. Durante el sueño no REM el control de la respiración es automático, por retroalimentación mecánica y principalmente química a través de las modificaciones en la PaCO2, de modo que al descender por debajo del umbral apneico, los movimientos ventilatorios se detienen. En general la respiración es regular con una reducción de los movimientos respiratorios y un aumento de la resistencia de la vía aérea superior en comparación con la vigilia. Durante el sueño REM se produce un aumento de la actividad respiratoria con respecto al sueño no REM y esta se vuelve más irregular. La respiración parece depender más de la actividad cortical que del control químico. La atonía muscular que acompaña al sueño REM incrementa la resistencia de las vías aéreas superiores, que llega a ser el doble que durante la vigilia. Además estos hechos parecen ser más evidentes en roncadores y en sujetos con trastornos respiratorios durante el sueño.

  Los ancianos suelen padecer problemas crónicos que suelen afectar el sueño. Además, presentan otras variables como la ausencia de actividad laboral, pérdida de seres queridos, soledad, períodos prolongados de estancia en la cama, ausencia de ejercicio y uso continuado de fármacos, que pueden favorecer la aparición de alteraciones del sueño. Muchos de estos factores son normales a esa edad y constituyen parte de los cambios fisiológicos asociados al envejecimiento. Sin embargo, otros son claramente patológicos y deben ser identificados y tratados para mejorar el nivel de salud y la calidad de vida de los ancianos. Los patrones de sueño se modifican con la edad. Los adultos jóvenes tienden a tener un período largo de sueño, habitualmente nocturno, y un periodo de vigilia generalmente diurno. Sin embargo, los ancianos pueden tener más de un período de sueño, uno nocturno y uno o varios durante el día. No está claro el porqué de estos cambios con la edad, aunque se especula que puedan estar relacionados con la ausencia de presión social para estar alerta durante el día, el restringir el sueño a un único período, la soledad o el aburrimiento o bien debido a cambios en el ritmo circadiano. Se ha visto que el pico de temperatura corporal durante el sueño se adelanta unas dos horas en los ancianos, con respecto a las edades medias y en base a eso se ha empleado la fototerapia para producir un retardo de fase de dos horas para el inicio del sueño lo que podría abrir nuevas expectativas en el tratamiento del insomnio en los ancianos. Además, los ancianos reciben la influencia añadida de una constelación de problemas médicos tales como el dolor, la demencia la depresión, la hipertensión, problemas digestivos y genitourinarios, entre otros, que pueden afectar a la cantidad y calidad de sueño. Debido a que lamentablemente en las facultades de Medicina y en nuestro período de formación posterior no recibimos adecuado entrenamiento sobre el sueño y sus trastornos, pero aún así se nos ha enseñado a prescribir medicación, estos ancianos son tratados con hipnóticos con excesiva facilidad. Con ello, lejos de arreglar el problema podemos caer en otro. Es mucho más útil explicar y conocer las características del sueño en esta edad y que el anciano y sus familias comprendan las modificaciones fisiológicas, no necesariamente patológicas, que acompañan a este período de la vida. A pesar de estas consideracionesn no debemos olvidar que el anciano está sujeto a numerosas patologías que tienen consecuencias en el sueño. Así, además del AOS, están todos los problemas médicos asociados al envejecimiento y consumo de fármacos. Por ello, de la misma forma que no debemos interpretar como patológico lo que es normal, tampoco debemos atribuir al proceso de envejecimiento una enfermedad potencialmente tratable.

  Bibliografía

  1. Nicolau et al. Why we sleep: the evolutionary pathway to the mammalian sleep. Progress in Neurobiology 62 (2000)379-406.
  2. Jouvet M. Los mecanismos del ciclo sueño-vigilia. Farmacology. Volumen 9. Suplemento 8. Octubre1995.
  3. Benoit O. El sueño humano. Masson 1995
  4. Terzano M. Phasic events and microestructure of sleep. AIMS 1997
  5. Parkes JD. Sleep and its disorders. Saunders 1985.
  6. Ramos MJ. Sueño y procesos cognitivos. Editorial Sintesis 1996.
  7. Culebras A. Sleep disorders and Neurological Disease. Dekker 2000.
  8. Barbé F, Montserrat JM, Monasterio C, Mayos M, Díaz de Atauri MJ, Coloma R. Tratamiento del AOS. Cuándo y cómo tratar. Arch Bronconeumol. 2002; 38: 28-33.

  ---

  Figura 2. “La Cenicienta” - Víctor Vasnetsov
  
  

  Capítulo 2

  Introducción acerca del síndrome de apnea-hipopnea asociado al sueño

  Introducción acerca del AOS

  Nuestro conocimiento de esta anormalidad aumentó en forma notable desde la década de 1970 y el diagnóstico y manejo de los pacientes afectados alcanzó el estado de una subespecialidad virtual entre los neumonólogos.

  Existen diversos trastornos respiratorios que se manifiestan durante el sueño. Definimos1:

• Apnea obstructiva: suceso caracterizado por un cierre completo de la VAS donde no puede obtenerse flujo aéreo a pesar del esfuerzo respiratorio y dura por lo menos 10 segundos.
• Apnea central: se caracteriza por ausencia tanto del flujo aéreo como de esfuerzo ventilatorio por lo menos 10 segundos.
• Hipopnea: puede definirse como una reducción transitoria aunque no un cese completo de la ventilación.
• Apnea mixta: es la que comienza con un cese del esfuerzo ventilatorio pero que continua durante el aumento de los esfuerzos respiratorios contra una vía aérea cerrada.

  Para entender la fisiopatología de este cuadro es necesario tener conocimiento de las interacciones fisiológicas entre el sueño y la ventilación, ya que el primero tiene profundos efectos sobre la mecánica del sistema respiratorio, el control de la ventilación, el metabolismo y la hemodinamia.

  El sueño2 se caracteriza en REM o no REM d acuerdo con patrones del EEG y en la presencia o ausencia de REM en el EOG. El sueño no REM está dividido a su vez en 4 estados, de los cuales una actividad EEG progresivamente más lenta se asocia a hechos específicos denominados husos del sueño o complejos K, los estadios 1 y 2 constituyen el sueño ligero, durante el cual la ventilación es inestable e irregular, los estadios 3 y 4 constituyen el sueño de ondas lentas durante el cual la ventilación está en su punto más regular. Durante los 10- 60 minutos iniciales del sueño aparecen cambios frecuentes entre la vigilia y los estadios 1 y 2, esta fase inestable del sueño no REM e asocia con ventilación periódica. La ventilación se torna más irregular nuevamente con el inicio del sueño REM. El volumen corriente o volumen tidal (VT) disminuye en forma concomitante con el desarrollo de episodios de REM y existe una disminución sustancial de la actividad EMG intercostal. La atonía muscular resultante afecta la mayoría de los músculos esqueléticos incluidos los de la vía superior. La caída de la pO2, del pH y el aumento de la pCO2 inducen un estímulo en los centros de defensa a nivel de la amígdala del SNC que favorece la secreción de adrenalina de las glándulas suprarrenales, provocando tanto vasoconstricción arterial sistémica y pulmonar, arritmias cardiacas y aumento del trabajo cardíaco; se asocian, además, con un estímulo en las regiones prefrontales que inducen activación del SARA y despertar, generando el retorno del flujo aéreo, con la consiguiente fragmentación del sueño y disminución del sueño profundo que da como resultado somnolencia diurna excesiva, deterioro intelectual y cambios en la personalidad y la conducta.

  El tratamiento de elección en la mayoría de los pacientes afectados de AOS es la presión positiva continua nasal sobre la vía aérea (CPAP)3,4. Actúa a modo de un dilatador neumático, administrando presión positiva a través de una mascarilla aplicada sobre la nariz. La CPAP no cura la enfermedad, pero es capaz de controlarla de un modo seguro y reversible5,6, mejorando la calidad de vida de los pacientes7-11, la calidad delsueño12y disminuyendo la morbilidad y la mortalidad de la enfermedad13-21.

  Complicaciones del uso de la CPAP como conjuntivitis22 y epistaxis23 son raras. De forma excepcional se ha descrito enfisema subcutáneo, neumotórax24 y fístula de líquido cefalorraquídeo25.

  Bibliografía

  1. Nogueira F. Guías prácticas de diagnóstico y tratamiento del síndrome de apneas e hipopneas obstructivas del sueño: Actualización 2019. RAMR 2019;1:59-90
  2. Ramos MJ. Sueño y procesos cognitivos. Editorial Síntesis SA.1996 16-101.
  3. Barbé F, Montserrat JM, Monasterio C, Mayos M, Díaz de Atauri MJ, Coloma R. Tratamiento del AOS. Cuándo y cómo tratar. Arch Bronconeumol. 2002; 38: 28-33.
  4. Montserrat JM, Amilibia J, Barbé F, Capote F, Durán J, Mangado NG, Jiménez A, Marín JM, Masa F, Terán J. Tratamiento del síndrome de las apneas.hipopneas durante el sueño. Arch Bronconeumol. 1998; 34: 204-206.
  5. Ballester E, Badía JR, Hernández L, et al. Evidence of the effectiveness of Continuous positive airway pressure in the treatment of sleep apnea hipopnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159: 495-501.
  6. McDaid C, Griffin S, Weatherly H, Durée K, Van der Burgt M, Van Hout S, Akers J, Davies RJ, Sculpher M. Continuous positive airway pressure devices for the treatment of obstructive sleep apnea syndrome: a systematical review and economic analysis. Health Technol Assess. 2009; Jan; 13 (4): 143-274.
  7. Engleman HM, Cheshire KE, Deary IJ, Douglas NJ. Daytime sleepiness, cognitive performance and mood after continuous positive airway pressure for the sleep apnea/hypopnea syndrome. Thorax. 1993; 48: 911-914.
  8. Lojander J, Masilta P, Partinen N, et al. Nasal-CPAP, surgery and conservative management for treatment of obstructive sleep apnea syndrome: A randomized study. Chest. 1996; 110: 114-119.
  9. Redline S, Adams N, Strauss MEE, et al. Improvement of mild sleep disordered breathing with CPAP compared with conservative therapy. Am J Respir Crit Care Med. 1998; 157: 858-865.
  10. Engleman HM, Kingshott RN, Wraith PK, et al. Randomized placebo-controlled crossover trial of continuous positive airway pressure for mild sleep apnea (hypopnea. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159: 461-467.
  11. Flemons WW, Reimer MA. Measurement properties of the Calgary sleep apnea quality of life index. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165: 159-164.
  12. Issa FG, Sullivan CE. The immediate effects of nasal continuous positive airway pressure treatment on sleep pattern in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Electroencephalogr Clin neurophysiol. 1986; 63: 10-17.
  13. Jenkinson C, Davies RJ, Mullins R, Stradling JR. Comparison of therapeutic and subtherapeutic nasal continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnea: a randomized prospective parallel trial. Lancet. 1999; 353: 2100-2105.
  14. Aloia MS, Di Dio L, Giles DE, et al. Improving compliance with nasal CPAP and vigilance in older adults with OAOS. Sleep Breath. 2001; 5: 13-21.
  15. Montserrat JM, Ferrer M, Hernández L, et al. Effectiveness of CPAP treatment in daytime function in sleep apnea syndrome: a randomized controlled study with an optimized placebo.Am J Respir Care Med. 2001; 164: 608-613.
  16. Sanner BM, Tepel M, Markmann A, Zidek W. Effect of continuous positive airway pressure therapy on 24-hours blood pressure in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Am J Hypertens. 2002; 15: 251-257.
  17. Patel S, White D, Malhotra A, et al. Continuous positive airway pressure therapy for treating sleepiness in a diverse population with obstructive sleep apnea. Results of a meta-analysis. Arch Intern Med. 2003; 163: 565-571.
  18. Harsh IA, Schahin SP, Bruckner K, Radespiel-Troger M, Fuchs FS, Hahn EG, et al. The effect of continuous positive airway pressure treatment on insulin sensitivity in patients with obstructive sleep apnea syndrome and type 2 diabetes. Respiration. 2004; 71: 252-259.
  19. Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, et al. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnea-hipopnea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet. 2005; 365: 1046-1053.
  20. Doherty SL, Kiely JL, Swan V, McNicholas WT. Long-term effects of nasal continuous positive airway pressure therapy on cardiovascular outcomes in sleep apnea syndrome. Chest. 2005;127: 2076-2084.
  21. Basner R. Continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnea. N Engl J Med. 2007; 356: 1751-1758.
  22. Strauffer J, Fayter N, MacLurg B. Conjunctivitis from nasal CPAP apparatus (letter to editor). Chest. 1984; 86: 802.
  23. Strumpf DA, Harrop P, Dobbin J et al. Massive epistaxis from nasal CPAP therapy. Chest. 1989; 95: 1141.
  24. Sanders MH, Strollo PJ, Stiller RA. Positive airway Pressure in the treatment of sleep-relatedbreathing disorders. En: Chokroverty S. Sleep Disorders Medicine: Basic Science, technicalConsiderations and Clinical aspects. 2º ed. Boston: Butterworth-Heinemann. 1999: 355-384.
  25. Janjour N, Wilson P. Pneumoencephalus associated with nasal CPAP in a patient with sleepapnea. Chest. 1989; 96: 1452-6.

  ---

  Figura 3. “La Siesta” - Vicent Van Gough
  
  

  Capítulo 3

  Características de la rinitis alérgica

  Rinitis alérgica

  La rinitis es una enfermedad inflamatoria de la mucosa nasal y se acompaña de clínica de afectación ocular, ótica y faríngea (secreción posnasal).

  La rinitis alérgica está causada por un mecanismo inmunológico mediado por inmunoglobulina E (IgE) y desencadenada por aeroalérgenos Su mecanismo fisiopatológico tiene un sustrato de tipo humoral. Los antígenos presentados por los macrófagos a las células del sistema inmune desencadenan una reacción inmediata, mediada por los linfocitos B sensibilizados previamente (productores de IgE específica). Se trata de la forma más común de enfermedad alérgica4. Su importancia radica, debido a su impacto en la calidad de vida de los pacientes, en la carga económica que representa por sus consecuencias en la actividad laboral y escolar y por la presencia de enfermedades asociadas (asma, conjuntivitis, rinosinusitis, otitis).

  Actualmente, la guía ARIA5,6 (Rinitis Alérgica y su Impacto en el Asma) clasifica la rinitis alérgica según diferentes parámetros:

  A. Según la duración de los síntomas

  • Intermitente:

  - < 4 días a la semana.

  - ≤4 semanas consecutivas.

  • Persistente:

  - >4 días a la semana.

  - >4 semanas consecutivas.

  B. Según el impacto sobre la calidad de vida (sueño, actividades diarias, deporte, rendimiento laboral/ escolar, síntomas molestos)

  • leve (no altera las actividades citadas)

  • moderada-grave (altera una o más de dichas actividades).

  Métodos diagnósticos utilizados para evaluación de la rinitis

  Aspectos clínicos, anatómicos, funcionales, biológicos y estado anímico (calidad de vida).

  Aspectos clínicos

  La clínica de rinitis se conforma por cuatro síntomas cardinales: obstrucción nasal, rinorrea, prurito nasal y estornudos. La obstrucción nasal puede ser definida como el disconfort generado por un insuficiente flujo aéreo nasal o la sensación que se produce cuando se incrementa la resistencia al paso de aire a través de las fosas nasales. La rinorrea es un aumento de la secreción de mucosidad nasal. El prurito nasal es la sensación de picor en las fosas nasales y los estornudos son un acto reflejo convulsivo de expulsión de aire desde los pulmones a través de la nariz normalmente, provocado por irritación de la mucosa nasal.

  Con las escalas de valoración clínica, aunque sean subjetivas, se puede objetivar el grado de afectación de una patología o de un grupo de síntomas en un paciente y el resultado de un tratamiento. En el caso del estudio de la clínica de rinitis tenemos las siguientes escalas:

  Escala de Rasp

  En 1996, Rasp8 evaluó 4 síntomas nasales de la clínica de rinitis (insuficiencia respiratoria nasal, rinorrea, estornudos y alteración olfativa) de 0 a 3:

  - 0: Ausencia del síntoma.

  - 1: Síntoma suave.

  - 2: Síntoma moderado.

  - 3: Síntoma severo.

  Escala de NOSE (Anexo 1)

  La escala de evaluación de la sintomatología de la obstrucción nasal9 es una escala enfermedad-específica que sirve como instrumento para establecer el estado de sintomatología en pacientes con obstrucción nasal. Es una escala validada, confiable, sensible, rápida y fácil de realizar. Cuanto mayor es el resultado, mayor obstrucción nasal presenta el paciente.

  Aspectos anatómicos y funcionales

  La correlación de la clínica de obstrucción nasal con los resultados de la exploración clínica y/o con las pruebas usadas para medirla no siempre es paralela22. Por ejemplo, pacientes con rinitis atrófica pueden percibir obstrucción nasal a pesar de la evidencia objetiva de un excelente flujo nasal sin obstrucción al paso aéreo; otros pacientes, en cambio, con un importante edema de la mucosa nasal o pólipos que aumentan la resistencia al flujo aéreo no notan obstrucción nasal alguna. Esta puede ser debida a causas estructurales o dinámicas, por ello, el estudio de la permeabilidad nasal debe hacerse de forma estructural (anatómica) y de forma dinámica (valoración del flujo nasal y de la resistencia al paso aéreo).

  Valoración estructural de la obstrucción nasal

  • Estudio anatómico: las anormalidades de la estructura nasal pueden ser evaluadas objetivamente por exploración clínica;

  - Rinoscopia anterior: valora el tercio anterior de la fosa nasal.

  - Endoscopia nasal: valora los dos tercios posteriores de la fosa nasal. Actualmente forma parte de la exploración básica otorrinolaringológica.

  • Estudios por imagen: tomografía computarizada y resonancia magnética.

  Valoración dinámica de la obstrucción nasal

  • Rinomanometría anterior activa (RNM). Prueba muy sensible y específica. Recomendada por el Comité Internacional de Estandarización de Rinomanometría para la mayoría de los estudios de permeabilidad nasal23,24. Requiere un rinomanómetro (instrumento que mide los flujos y las resistencias del aire) conectado a una computadora que recoge y analiza los resultados25-27. Es una exploración activa que aporta información funcional y dinámica, insustituible en el estudio de las resistencias nasales al paso de la columna de aire. Es fácil de realizar, indolora, no invasiva, aplicable a casi todas las edades (más difícil en niños) y en casi todas las patologías. La RNM requiere que el sujeto genere un flujo aéreo a través de la nariz por su propio esfuerzo y puede estar afectada por deformaciones de la ventana y/o de la válvula nasal, por el ciclo nasal y por el instrumento que se inserta en la ventana nasal para realizar las medidas. A pesar de ello, es una herramienta excelente para determinar el grado de obstrucción a flujo aéreo antes y después del tratamiento (ya sea médico o quirúrgico) en las patologías que pueden implicar insuficiencia respiratoria nasal (dismorfia septal, poliposis, hipertrofia de cornetes, rinitis). Asimismo puede diferenciar una obstrucción funcional de la vía aérea superior de una obstrucción anatómica.

  Mide la relación entre la presión (a 75, 100, 150 y 3000 Pa) y el flujo aéreo (en cm3/s) al pasar el aire por la cavidad nasal durante la respiración. Esto lo hace midiendo las resistencias a lo largo de todo el ciclo nasal (inspiración y espiración), y el flujo, a diferentes presiones, y en cada fosa nasal por separado.

  La RNM puede realizarse con el paciente acostado o sentado, aunque normalmente es esta última posición la más utilizada. La obtención de resultados se realiza de forma separada en cada fosa nasal y pueden realizarse tres tipos de estudios en el mismo paciente: Prueba basal (en reposo), prueba posvasoconstricción (después de inducir una vasoconstricción nasal aplicando un vasoconstrictor inhalatorio nasal) y prueba posdilatación (después de provocar mecánicamente una apertura de la válvula nasal).

  • Estudio del transporte mucociliar. Se valora mediante el Test de la sacarina. La prueba del tránsito nasal con sacarina, sustancia sintética, es un medio simple, fácil de realizar, económico, reproducible, no invasivo e indoloro para evaluar la depuración mucociliar nasal. Fue introducido por Andersen et al. en 197428, y desde entonces se ha utilizado en múltiples trabajos para la evaluación del aclaramiento mucociliar nasal, no solo para el diagnóstico de enfermedades del árbol traqueobronquial sino también para evaluar los efectos de cirugías y de tratamientos médicos sobre la cavidad nasal.

  Consiste en colocar, en un paciente sentado y con la cabeza un poco inclinada hacia adelante, una partícula de sacarina sódica, de 1 mm de diámetro, en la superficie del cornete nasal inferior, 1 cm por detrás de su cabeza evitando así el área de epitelio escamoso. El paciente debe respirar normalmente, y no puede sonarse ni estornudar, ni tampoco puede ingerir ninguna sustancia que pudiera enmascarar la prueba. Se advierte al paciente que cuando note algún sabor especial, (sin especificar cuál para evitar falsos positivos) lo avise. La partícula de sacarina, mediante el movimiento ciliar, recorre toda la fosa nasal hasta llegar a la orofaringe, momento en el que se percibe un sabor dulce muy característico.

  Se anota entonces el tiempo en minutos transcurrido desde la colocación de la partícula de sacarina hasta que el paciente ha notado el sabor dulce. Se considera normal que el paciente note el sabor dulce antes de 60 minutos. Si transcurrido este tiempo el sujeto no percibe ningún sabor, se coloca una partícula de sacarina en la lengua para descartar alteraciones del gusto. No existen diferencias en los resultados en cuanto al sexo29-31, y en cuanto a la edad los resultados son contradictorios32-35. Trabajos previos han estudiado la posible afectación en el transporte mucociliar debida a la CPAP, encontrando resultados contradictorios, De Oliviera36 y Cem Saka37 no encontraron relación entre el uso de CPAP y una alteración del transporte mucociliar, a diferencia de J Constantinidis, que sí halló una prolongación del transporte mucociliar en los pacientes con AOS portadores de CPAP.

  Aspectos biológicos

  Alergia. Para su estudio disponemos del skin prick-test38 (SPT), prueba cutánea para el diagnóstico de hipersensibilidad inmediata, de realización fácil, rápida, indolora, de bajo costo, con alta sensibilidad y está prácticamente exenta de riesgos para el paciente. Por ello, es de elección en nuestro medio para el diagnóstico de alergia.

  Consiste en la puntura de la piel con una lanceta tras la aplicación de una gota del alérgeno a testear. Se realiza normalmente en la cara anterior del antebrazo, depositando unas gotas de los alérgenos a una distancia entre ellas de al menos 2,5 cm; no se utilizan los 5 cm anteriores a la muñeca ni los 3 cm posteriores a la fosa cubital.

  Para llevar a cabo un SPT son necesarios: lancetas con punta de 1 mm, alérgenos, control negativo (diluyente de los extractos alergénicos) y control positivo (histamina 1 mg/ml).

  La lectura de los resultados se realiza a los 15-20 minutos valorándose por diferentes métodos el área papular desencadenada:

  - De forma semicuantitativa, en cruces, dependiendo de su relación con el control positivo.

  Grado 0 (-) Mismo tamaño que control negativo

  Grado 1 (+) 25% del tamaño de la histamina

  Grado 2 (++) 50%

  Grado 3 (+++) 100%

  Grado 4 (++++) 200%

  - De forma cuantitativa, midiendo el diámetro mayor, o la media del diámetro mayor y su perpendicular. Se consideran positivas las pápulas mayores de 3 mm de diámetro o 3 mm mayores al resultado del control negativo. El control negativo se usa para detectar a los pacientes con dermografismo (5-10% de la población), y el control positivo para verificar la reactividad cutánea individual, la posible interferencia de fármacos y evaluar las variaciones técnicas en la realización de la prueba.

  No existen contraindicaciones para realizarla, pero su uso puede verse limitado en: lesiones cutáneas extensas (dermatitis atópica), períodos de agudización clínica, embarazadas y no se pueden realizar, por los problemas de interpretación, en los pacientes con dermografismo.

  Inflamación nasal. Actualmente se considera que la alteración fundamental de enfermedades como el asma, la rinitis, la rinosinusitis y la poliposis, entre otras, es un proceso inflamatorio que condiciona su evolución y tratamiento. Así, el estudio de esta inflamación nos permite evaluar y seguir el curso de la enfermedad, la actitud y la respuesta terapéutica, y, por otro lado, puede usarse con fines de investigación clínica. La inflamación nasal no se halla solo en pacientes con patología nasosinusal o alérgica, sino que trabajos previos reportan también cambios inflamatorios en la mucosa nasal al cabo de unos meses de tratamiento con CPAP39.

  Una manera de estudiar la inflamación nasal es mediante el frotis nasal, técnica invasiva que nos permite obtener células de la mucosa nasal para su estudio. Idealmente la muestra debe obtenerse mediante torunda de algodón o cepillo rhino-probe, del septum o cornete inferior. Puede aparecer un leve sangrado autolimitado al tomar la muestra.

  Aunque el frotis nasal no permita un diagnóstico específico etiológico, según se halle un predominio celular de eosinófilos, de neutrófilos o de linfocitos, nos orientará hacia una patología de tipo alérgica, infecciosa o una combinación de ambas.

  Estado anímico

  El estado anímico es una situación emocional prolongada que refleja las vivencias del paciente y determina su percepción del mundo. Para el estudio del estado anímico disponemos de:

  Escala de ansiedad-depresión (HAD) hospitalaria (Anexo 2). Esta escala es una escala validada, fácil de manejar e interpretar y autoadministrada, que evalúa la ansiedad y la depresión en servicios hospitalarios de consulta externa no psiquiátricos10-12. Es una medida de estado con dos escalas (con siete ítems cada una), una para la ansiedad y otra para la depresión. Una de sus principales virtudes es la supresión de los síntomas somáticos para que se pueda evaluar independientemente de la enfermedad somática subyacente.

  Calidad de vida

  Calidad de vida es un concepto utilizado para evaluarel bienestar social general de individuos y sociedades. Su medición ha llegado a ser una medida de resultado imprescindible de la actuación médica. El término “calidad de vida relacionada con la salud (CVRS)” se refiere a los efectos que las enfermedades y sus tratamientos tienen en la vida cotidiana de los pacientes13. Los instrumentos de medida del estado de salud pueden ser de índole general (tratan de obtener medidas representativas, debido a una enfermedad, de conceptos como estado psicológico y mental del paciente, limitaciones en la actividad física, grado de afectación en las relaciones sociales, dolor, bienestar corporal) o específicos y relativos a una patología concreta.

  Cuestionario de calidad de vida general SF-12 (Anexo 3). El SF-12, uno de los cuestionarios de vida general más utilizados y evaluados14-15, es la versión reducida del cuestionario de salud SF-36, diseñada para estudios en los que éste sea demasiado largo. La versión en español se realizó por Alonso y cols en 199816-17.

  Proporciona un perfil que permite un cálculo global del estado de salud pero no la medición de sus diferentes aspectos (como lo hace el SF-36)18. Es una de las escalas genéricas más utilizadas en la evaluación de los resultados clínicos siendo aplicable tanto a la población general como a pacientes a partir de 14 años y tanto en estudios descriptivos como de evaluación.

  Valora estado físico, mental, social y emocional y su repercusión a nivel de las actividades diarias, el trabajo, relaciones personales. Las opciones de respuesta forman escalas psicométricas tipo Likert que evalúan intensidad o frecuencia.

  Cuestionario de calidad de vida específica para rinoconjuntivitis RQLQ (Rhinoconjunctivitis Quality of Life Questionnaire) (Anexo 4). El RQLQ fue desarrollado para medir los problemas funcionales (físicos, emocionales, sociales y laborables) que son más molestos para los adultos (17-70 años) con rino-conjuntivitis, alérgica o no, intermitente o persistente19-25.

  Tiene 28 preguntas en 7 campos o dimensiones (limitación de las actividades, problemas de sueño, síntomas generales, problemas prácticos, síntomas nasales, problemas oculares y clínica emocional), y cada campo tiene un significado diferente(Tabla 1). La respuesta a cada ítem, con un marco temporal referido a los 7 días previos, es tasada en una escala ordinal de 7 puntos, donde 0 indica ausencia de afectación, y 6, la máxima afectación en la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS). La puntuación del cuestionario, global y por dimensiones, se obtiene de la puntuación media de los ítems correspondientes y la mínima diferencia clínicamente importante es de 0-5 puntos. De este cuestionario existe una versión reducida y otra para niños.

  Bibliografía

  1. Winther B, Innes DJ, Mills SE, et al. Lymphocyte subsets in normal airway mucosa of thehuman nose. Archives of Otolaryngology, Head and neck Surgery. 1987; 113: 59-62.
  2. Fokkens WJ, Holm AF, Rijntjes E, et al. Characterization and quantification of celular infiltrates in nasal mucosa of patients with grass pollen allergy, non-allergic patients with nasalpolyps and controls. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1990; 93: 66-72.
  3. Pipkorn U, Karlsson G, Enerbäck L. The cellular response of the human allergic mucosa tonatural allergen exposure. Journal Of Allergy and Clinical Immunology. 1988; 82: 1046-1054.
  4. Montgomery Smith J. Epidemiology and natural history of asthma, allergic rhinitis, and atopicdermatitis (eczema). In: Allergy: Principles and Practice (eds) Middleton E, Reed CE, Elliot EF, Adkinson NF & JWYunginger. pp. 771-803. Mosby, St Louis.
  5. Navarro A, Colás C, Antón E et al. Epidemiology of allergic rhinitis in allergy consultations in Spain (Alergológica 2005). J Investig Allergol Clin Immunol. 2009; 19 suppl 2: 7-13.
  6. Bousquet J, Khaltaev N, Cruz A et al. Rhinitis and its impact on Asthma (ARIA) 2008 Update(in collaboration with the World Health Organization, GA2LEN and AllerGen). Allergy. 2008; 63 (86): 8-160.
  7. Bousquet J, Reid J, Van Weel C et al. Allergic rhinitis management pocket reference 2008. Allergy. 2008; 63: 990-6.
  8. PerssonCGA, Svensson C, Greiff L et al. The use of the nose to study the inflammatoryresponse in the respiratory tract (review). Thorax. 1992; 47: 993-1000.
  9. Rasp G, Kramer MF, Ostertag P, Kastenbauer ER. A new system for the classification ofethmoid polyposis. Effect of combined local and systemic steroid therapy.Laryngorhinootologie. 2000; 79: 266-272.
  10. Stewart MG, Witsell DI, Smith TL, Weaver EM, Yueti B, Hannley MT. Development andvalidation of the Nasal Obstruction Symptom Evaluation (NOSE) Scale. Otolaryngology Headand neck Surg. 2004; 130: 157-163.
  11. Zigmond AS y Snaith RP. The hospital anxiety and depression scale. Acta psychiatr Scand. 1983; 67: 631-370.Van
  12. Quintana JM, Padierna A, Esteban C, Arostegui I, Bilbao A, Ruiz I. Evaluation of thepsychometric characteristics of the Spanish version of the Hospital Anxiety and Depression Scale. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2003; 107: 216-221.
  13. Runkewitz K, Kirchmann H, Strauss B. Anxiety and depression in primary care patients:predictors of symptom severity and developmental correlates. Journal Psychosomatic Research. 2006; 60: 445-53.
  14. Guyatt GH, Feeny DH, Patrick DL. Measurement health-related quality of life. Ann Int Med.1993; 118: 622-629.
  15. Ware JE SK, Kosinski M, Gandek B. SF-36 Health Survey Manual and Interpretation Guide. Boston, MA: New England Medical Center, The Health Institute. 1993.
  16. Garratt A, Schmidt L, Mackintosh A, Fitzpatrick R. Quality of life measurement: bibliographicstudy of patient assessed health outcome measures. BMJ. 2002; 324:1417.
  17. Alonso J, Regidor E, Barrio G, Prieto L, Rodríguez C y de la Fuente L. Valores poblacionalesde referencia de la versión española del Cuestionario de Salud SF-36. Med Clin Barc.1998;111:410-416.
  18. Vilagut G, Ferrer M, Rajmil M, Rebollo P, Permanyer-Miralda G, Quintana J. M, Santed R, Valderas J. M, Ribera A, Domingo-Salvany A, and Alonso J. El cuestionario de salud SF-36 español: una década de experiencia y nuevos desarrollos. Gac Sanit. 2005; 19 (2):135-750.
  19. Vilagut G. Interpretación de los cuestionarios de salud SF-36 y SF-12 en España: componentesfísico y mental. Med Clin (Barc). 2008; 130: 726-735.
  20. Juniper EF, Guyatt GH. Development and testing of a new measure of health status for clinicaltrials in rhinoconjunctivitis. Clin Exper Allergy. 1991; 21: 77-83.
  21. Juniper EF, Guyatt GH, Griffith LE, Ferrie PJ. Interpretation of rhinoconjunctivitis quality oflife questionnaire data. J Allergy Clin Immunol. 1996; 98: 843-845. Juniper EF, Thompson AK, Ferrie PJ, Roberts JN. Validation of a standardised version of the Rhinoconjunctivitis Quality of Life Questionnaire. J Allergy Clin Immunol. 1999; 104: 364-369.
  22. Clement PA, Gordts F. Consensus report on acoustic rhinomanometry and rhinomanometry. Rhinology. 2005; 43: 169-179.
  23. Clement P. Committee report on standardization of rhinomanometry. Rhinology. 1984; 22: 151-155.
  24. Van Spronsen E, Ingels KJ, Jansen AH, Graamans K, Fokkens WJ. Evidence-basedrecommendations regarding the differential diagnosis and assessment of nasal congestion: usingthe new GRADE system. Allergy. 2008; 63: 820-833.
  25. Schumacher MU. Rhinomanometry. J Allergy Clin Immunol, 1989; 83: 711-718.
  26. Clement P. Rhinomanometry. Allergy, 1997; 52 (33): 26-7. Zigmond AS y Snaith RP. Thehospital anxiety and depression scale. Acta psychiatr Scand. 1983; 67: 361-370.
  27. Fabra Llopis JM. Rinomanometría anterior activa informatizada: criterios de normalidad yfiabilidad de la prueba. Tesis doctoral. Barcelona: Universidad Autónoma de Barcelona; 1990.
  28. Andersen IB, Camner P, Jensen Pl, Philipson K, Proctor DF. A comparison of nasal andtracheobroncuial clearance. Arch Environ Health. 1974; 29: 290-293.
  29. Sakakura Y, Ukai K, Majita Y, Murai S, Harada T, Miyoshi Y. Nasal mucociliary clearanceAnder various conditions. Acta Otolaryngol. 1983; 96: 167-173
  30. Hellin D, Merino E. Transporte mucociliar nasal en sujetos normales. An Otorrinolaringol IberoAm. 1994; 21: 503-519.
  31. Kao CH, Jiang RS, Wang SJ, Yeh SH. Influence of age, gender and ethnicity on nasalmucociliary clearance function. Clin Nucl Med. 1994; 19: 813-816.
  32. Agius AM, Smallman LA, Pahor AL. Age, smoking and nasal ciliary beat frequency. ClinOtolaryngol. 1998; 23: 227-230.
  33. Jorissen M, Willems T, Van der Schueren B. Nasal ciliary beat frequency is age independent. Laryngoscope. 1998; 108: 1042-1047.
  34. Ho HC, Chan Kn, Hu WK, Zheng L, Tipoe GL et al. The effect of aging on nasal mucociliaryclearance, beat frequency and ultrastructure of respiratory cilia. Am J Respir Cruit Care Med.2001; 163: 983-988.
  35. Plaza P, Carrión F, Marín J, Bautista D, González C. Test de la sacarina en el estudio delaclaración mucociliar. Valores de referencia en una población española. Arch Bronconeumol.2008; 44 (10): 540-545.
  36. De Oliviera LR, Yagi CSA, Figueiredo AC. Et al. Short-term effects of nCPAP on nasalmucociliary clearance and mucus transportability in healthy subjects. Respir Med. 2006; 100:1431-1434.
  37. Saka C, Vuralkan E, Hikmet Firat I et al. The effects of CPAP treatment on nasal mucosa inpatients with obstructive sleep apnea. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2012; 269: 2065-2067.
  38. Dreborg S, Backma A, Basomba A, Bousquet J, Dieges P, Malling HJ (1989). Skin tests used intype I allergy testing. Allergy. 44: 1–59.
  39. Schrodter S, Biermann E, Halata Z. Histologic evaluation of nasal epithelium of the middleturbinate in untreated OSAS patients during nCPAP therapy. Rhinology. 2004; 42: 153-157.

  ---

  Figura 4. “León durmiendo” - Sang-Ik Seo
  
  

  Capítulo 4

  La relación entre la rinitis alérgica y el síndrome de apnea obstructiva del sueño

  Relación entre AOS y rinitis alérgica

  Hipersomnolencia diurna, fatiga y cefalea son algunos síntomas que sufren los pacientes que padecen rinitis alérgica. Hay muchas explicaciones: primero, los síntomas de la rinitis alérgica, particularmente rinorrea y congestión, pueden contribuir a una pobre calidad de sueño y cansancio acumulado1; en segundo lugar, la secreción de algunos mediadores inflamatorios están relacionados con pobre calidad de sueño incluida la histamina, un conocido mediador regulatorio del ciclo sueño-vigilia, los microdespertares, la conciencia y la memoria2. Los cistenil leucotrienos son otros mediadores que atraen células inflamatorias hacia la mucosa nasal perpetuando la cascada inflamatoria y generando así trastornos en el sueño3,4. En tercer lugar, los pacientes con rinitis alérgica presentan limitación al flujo nasal y trastornos obstructivos de sueño que pueden causar frecuentes arousals seguidos por eventos obstructivos, y son la causa de somnolencia diurna. El AOS tambien muestra asociación entre el incremento de IL-1β, IL-4, IL-1, IL-6, TNF. Estas citocinas promueven la activación del fenotipo T helper 2 (Th2) produciendo inflamación que conduce a congestión nasal5-7.

  Patogenia de la rinitis alérgica y el AOS

  Estudios previos han demostrado que la congestión nasal debida a alergia está asociada a 1,8 mayor riesgo de desarrollar AOS moderado a severo8. También se demostró que la obstrucción nasal puede ser un factor independiente para AOS moderado a severo (definido en este estudio como IAH mayor a 15 eventos/hora). Para este caso, con el uso de rinomanometria para medir la resistencia nasal, los autores encontraron que los pacientes con AOS tienen mayor resistencia nasal que los roncadores sin AOS9,10. Un cierto número de mecanismos no relacionados explica la asociación entre rinitis alérgica y AOS, los cuales se describen a continuación:

  Incremento de la resistencia de la vía aérea: A pesar de que el principal sitio de obstrucción para el AOS está localizado entre el segmento retropalatino y velo faríngeo, la resistencia nasal es la responsable con el 50% de la resistencia de la vía aérea superior11,12.

  Respiración bucal: cuando la boca se abre, la mandíbula se mueve hacia abajo desplazando la lengua atrás, reduce el diámetro faríngeo13 y produce el acortamiento de los músculos dilatadores de vía aérea superior, obstaculizando la entrada de aire14. Además, los arcos reflejos nasales en presencia de obstrucción nasal favorecen la respiración bucal. lo que podría incrementar el riesgo de ronquidos y AOS14. La respiración bucal prolongada asociada con obstrucción nasal se observa como causa del síndrome de cara alargada en niños15. La tensión pasiva del tejido blando de la cara y el cuello causa que la mandíbula crezca más hacia abajo en forma vertical, incrementando el riesgo de AOS en esta población16. Como la relación entre la obstrucción nasal y la patogénesis del AOS ha sido principalmente investigada y demostrada en el contexto de rinitis alérgica, también la rinitis no alérgica muestra ser un factor de riesgo de elevado IAH17,18.

  El AOS se considera una enfermedad proinflamatoria, debido a la hipoxia intermitente inflamatoria. Cuando se produce hipoxia, existen reacciones endoteliales y mitocondriales en respuesta a la injuria hipóxica, liberando mediadores inflamatorios, como los radicales libres del oxígeno y óxido nítrico que impactan a las células y sus núcleos, modificando la epigenética de su ADN, que, junto a las microvacuolas resultantes de la hipoxia, contienen material potencialmente antigénico. Existen estudios que muestran la presencia de la hipoxia intermitente en forma preexistente a los estudios autoinmunitarios.

  Posiblemente muchas de las rinitis alérgicas, perennes, eosinofílicas o neutrofílicas estén relacionadas con la hipoxia intermitente7.

  ¿Cómo afecta al AOS el tratamiento de la rinitis

  alérgica?

  Los efectos de tres grupos de medicamentos fueron estudiados para mostrar cómo el tratamiento de la rinitis alérgica afecta al AOS. Estos incluyen corticoides nasales, antagonistas del receptor del leucotrienos y los descongestivos tópicos intranasales.

  Corticoesteroides nasales

  La evidencia actual demuestra que los corticoides nasales es el tratamiento más efectivo para la rinitis alérgica. De manera similar, es el tratamiento que produce el efecto más beneficioso en pacientes con rinitis alérgica y AOS. Hubo un total de 7 estudios que investigaron el efecto de los corticosteroides nasales sobre la gravedad de la apnea obstructiva del sueño mediante el uso de IAH (Tabla 1), 5 estudios en adultos y 2 en población pediátrica, de los cuales cinco arrojaron resultados positivos.

  Un estudio aleatorizado, controlado con placebo, de diseño cruzado, demostró el efecto del propionato de fluticasona, un corticosteroide nasal, en 23 sujetos con roncopatía y rinitis asociada (13 sujetos con AOS con un IAH ≥ 5 y 10 sujetos sin AOS). Después de un período de tratamiento de cuatro semanas, en la población total se observó un IAH significativamente más bajo después del tratamiento con propionato de fluticasona en comparación con placebo. Sin embargo, no hubo diferencias significativas en los parámetros de saturación de oxígeno, el ronquido o la calidad del sueño19.

  Se realizó un estudio reciente para evaluar los efectos de otro corticosteroide nasal, mometasona, administrado dos veces al día a 200 μg durante un período de 10 a 12 semanas, en pacientes con AOS tanto con y sin rinitis alérgica. Un total de 21 sujetos con rinitis no alérgica y 34 sujetos con rinitis alérgica fueron incluidos en el estudio. Se evaluó el IAH por polisomnografía nocturna, la calidad del sueño, el nivel de alerta diurna y se realizó una biopsia nasal para evaluación inmunohistoquímica (para identificar el fenotipo de inflamación del tejido nasal) antes y después del tratamiento con corticosteroides nasales. El estudio no demostró mejoría en el IAH general ni en el IAH en posición supina. Sin embargo, cuando se realizó una comparación entre el cambio en el IAH en la posición supina después del tratamiento en sujetos alérgicos y no alérgicos, se observó una mayor reducción en el grupo alérgico (11,0±20,6 vs. 3,3±15; p=0,01). También se evidenció una mejoría significativa en la saturación de oxígeno solo en el grupo alérgico después del tratamiento con corticosteroides nasales, así como una reducción de los eosinófilos en los tres sitios de biopsia (cornete nasal inferior, nasofaringe, úvula) en el grupo alérgico y solo en el sitio de la nasofaringe en el grupo no alérgico. También se observó una reducción en los linfocitos CD4 en los tres sitios de biopsia en el grupo alérgico y solo en el cornete nasal inferior en el grupo no alérgico. Los resultados de este estudio, por lo tanto, sugieren los efectos positivos de la administración intranasal de corticosteroides en el AOS en pacientes con rinitis alérgica concomitante20,21

  Otro estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, en pacientes con AOS moderado a grave (IAH>15) y rinitis alérgica basada en síntomas relacionados que incluyen secreción nasal, picazón nasal, estornudos y obstrucción nasal más una prueba de IgE específica positiva, comparó cuatro grupos de estudio: furoato de mometasona en spray y desloratadina, furoato de mometasona y placebo, placebo y desloratadina, placebo y placebo, con ochenta pacientes asignados a cada uno de los cuatro grupos de tratamiento. Después de seis semanas se realizó un seguimiento de los síntomas clínicos y una polisomnografía. La IAH, la saturación de oxígeno < 90% y las puntuaciones ESS mejoraron en el grupo que recibió furoato de mometasona, independientemente de la administración de desloratadina22.

  Se encontró evidencia adicional que respalda la efectividad del esteroide intranasal para el tratamiento con AOS en una población pediátrica23-26. Se cree que el esteroide intranasal mejora la AOS mediante la reducción de la resistencia de las vías respiratorias superiores inspiratorias en los niveles nasal, adenoide o tonsilar24. Con respecto a la reducción significativa en el tamaño de las adenoides, se la evaluó mediante rinoscopia en pacientes de entre cinco y 11 años de edad que mostraban síntomas nasales obstructivos crónicos y tenían hipertrofia adenoidea; se confeccionó un estudio cruzado de ocho semanas, doble ciego, controlado con placebo, utilizando beclometasona nasal (total de 336 μg/día). El cruce se realizó a las cuatro semanas. Se observó una reducción significativa en el tamaño de las adenoides y una mejoría en los síntomas obstructivos de las vías respiratorias nasales a las cuatro semanas en el grupo de beclometasona nasal. A las ocho semanas, tanto el grupo de beclometasona como el grupo de placebo demostraron una mejoría que se creía que se debía al efecto de arrastre de fármaco activo en el grupo de placebo26.

  En otro estudio de grupos paralelos, aleatorizado, triple ciego, controlado con placebo, de seis semanas, que utilizaron propionato de fluticasona nasal en 25 niños de 1 a 10 años de edad con AOS, hubo una reducción significativa en el IAH de 10,7±2,6 a 5,8±2,2 en el grupo de fluticasona pero un aumento de 10,9±2,3 a 13,1±3.6 en el grupo placebo (p=0,04). El índice de desaturación de oxígeno también mejoró significativamente en el grupo de fluticasona. Sin embargo, este estudio no demostró una reducción significativa en el tamaño de las amígdalas o el adenoides después del tratamiento. Los autores concluyeron que la duración corta del estudio, el uso de radiografías laterales de cuello para medir el tamaño de las adenoides en lugar de la visualización directa de la rinoscopia, así como el tamaño pequeño de la muestra, puede haber resultado en una reducción no significativa en la evaluación del tamaño de las adenoides en el grupo de fluticasona23.

  Otro de los estudios consultados evaluó 63 pacientes con síndrome de AOS de moderada a grave (con IAH>15 eventos/hora), distribuidos aleatoriamente en grupos de tratamiento que recibieron aerosol nasal de propionato de fluticasona o placebo durante 10 días antes y durante las primeras cuatro semanas de tratamiento con CPAP. A pesar de una diferencia en el promedio de horas de uso de CPAP entre el grupo de aerosol nasal de propionato de fluticasona y el grupo de placebo (4,3 horas frente a 4 horas, respectivamente), la diferencia no fue estadísticamente significativa (p=0,52). Después de cuatro semanas de uso de CPAP, los síntomas nasales fueron similares en ambos grupos según la puntuación determinada a partir del cuestionario de síntomas nasales (p=1)27.

  Antagonista del receptor de leucotrienos

  El antagonista del receptor de leucotrienos es uno de los tratamientos más utilizados para la rinitis alérgica. Estudios de investigación clínica revelaron que los receptores de cisteinil leucotrienos humanos 1 y 2 eran más abundantes en los tejidos de amígdalas de niños con AOS en comparación con los niños con faringitis recurrente30. Hubo un total de 3 estudios que investigaron los efectos de los antagonistas del receptor de leucotrienos con la gravedad de la apnea obstructiva del sueño usando IAH. Dos de tres estudios arrojaron resultados positivos.

  En un estudio de niños con AOS leve definida por IAH>1 pero con menos de 5 eventos por hora, el uso de un tratamiento de 16 semanas con montelukast mejoró el IAH obstructivo de 3,0±0,22 a 2,0±0,3 (p=0,017) con una reducción significativa en el IAH, el tamaño de las adenoides y un aumento significativo en el porcentaje de sueño REM, mientras que el grupo placebo no mostró ninguna mejoría31.

  Otro ensayo aleatorizado controlado con placebo que utilizó montelukast durante 12 semanas se realizó en niños con AOS no grave definida por IAH< 10 eventos por hora. Los autores del estudio demostraron que montelukast mejoró el IAH de 3,9±1,6 a 1,7±1,0 (p< 0,01)32.

  Otro estudio que utilizó montelukast junto con budesonida intranasal en niños con AOS residual leve después de una amigdalectomía y adenoidectomía (IAH>1 pero ≤5 eventos por hora) mostró ese IAH obstructivo mejoró de 3,9±1,2 a 0,3±0,3 (p=0,001). También hubo una mejoría significativa en la saturación de oxígeno y el IAH. No se observó mejoría en el grupo sin tratamiento33.

  Según las pruebas actuales, los antagonistas de los receptores de leucotrienos pueden considerarse para el tratamiento de la AOS leve en la población pediátrica en un grupo sin tratamiento previo o como un tratamiento de rescate después de una amigdalectomía y una adenoidectomía. Sin embargo, se necesitan estudios adicionales sobre los criterios para la selección de pacientes, la duración del tratamiento y la posible combinación con otro tratamiento34.

  En un estudio presentado recientemente con evaluación a la tolerancia al CPAP en pacientes con rinitis alérgica, pudimos demostrar que, con la selección adecuada de pacientes y el tratamiento tanto con corticoides intranasales como con antagonistas de leucotrienos, podemos lograr una correlación estadísticamente significativa entre el control clínico de la rinitis alérgica y el descenso de presión requerida para el control de las apneas-hipopneas de CPAP (p 95%), enfatizando en la importancia de lograr el control óptimo de los síntomas de rinitis alérgica para mejorar la tolerancia al uso de dispositivos de CPAP39.

  Descongestión nasal tópica

  Los descongestivos nasales tópicos, agonista α-adrenérgicos, se incluyeron como tratamiento para la rinitis alérgica ya que pueden reducir la congestión nasal. Sin embargo, se ha observado una serie de efectos secundarios. Por ejemplo, la administración a largo plazo de descongestivos nasales puede causar insomnio, irritabilidad, palpitaciones y riesgo de desarrollar rinitis. Como consecuencia, en la actualidad solo se recomienda el uso de descongestivos nasales como tratamiento a corto plazo. Se encontraron en la literatura dos estudios que investigan los efectos de la descongestión nasal tópica sobre la severidad de la apnea obstructiva del sueño usando IAH. Solo uno arrojó resultados positivos.

  En un estudio realizado en 10 sujetos con grado variable de severidad de AOS, seis presentaron síntomas y evidencia clínica de obstrucción nasal crónica que, en algunos de ellos, se asoció con una resistencia nasal marcadamente elevada. Los efectos de la solución salina tópica (placebo) se comparó con los efectos de la oximetazolina nasal tópica (tratamiento) después de una noche de aplicaciónAunque la oximetazolina nasal tópica se asoció con una mejora subjetiva en la calidad del sueño y una disminución media en la resistencia nasal del 73% (p< 0,001), no hubo una mejoría significativa en la arquitectura del sueño, la oxigenación nocturna o la cantidad de apneas experimentadas por los pacientes. La mejoría más significativa fue una reducción en el índice de activación de 52,4±12,4 en placebo a 43,7±10,2 en tratamiento (p< 0,04)35.

  Otro estudio comparó los efectos de una semana de aplicación de solución tópica de oximetazolina y una semana de cloruro de sodio con un período sin medicación de una semana, utilizando un diseño de bloques cruzado, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. Los autores encontraron que IAH fue similar en ambos grupos (29,3±32,5 eventos / hora frente a 33,2±32,8 eventos / hora; p=NS). Sin embargo, 30-210 minutos después de la aplicación de oximetazolina, en el momento del efecto farmacológico máximo, el IAH se redujo significativamente cuando se comparó con el placebo (27,3±30,5 vs. 33,2±33,9; p< 0,01)36. Los resultados sugieren que el beneficio del descongestivo tópico en el tratamiento con AOS parece ser solo transitorio. Se observaron mejoras modestas en el IAH solo cuando se usó la descongestión tópica en combinación con otros tratamientos como una tira dilatadora externa nasal37 o una terapia posicional38. Teniendo en cuenta la evidencia limitada que respalda la efectividad del descongestivos nasal tópico en el tratamiento con AOS, y los posibles efectos secundarios asociados con su uso, actualmente no se recomiendan para el tratamiento con AOS28,29.

  En conclusión, la evidencia demostrada en estos estudios nos orientan que el uso de corticoides intranasales disminuyen los síntomas de AOS, y que la asociación con montelukast potencia este beneficio, no así el uso de descongestivos nasales. Se sugiere en la práctica clínica estudiar la rinitis alérgica en paciente con AOS y visceversa y que el correcto tratamiento de uno mejoraría los sintomas del otro. La interrelación entre especialistas en neumonología, otorrinolaringología y alergia e inmunología es conveniente para enriquecer el estudio y tratamiento de estas patologías.

  Bibliografia

  1. Craig TJ, McCann JL, Gurevich F, Davies MJ. The correlation between allergic rhinitis and sleep disturbance. J Allergy Clin Immunol. 2004;114(5Suppl):S139-45.
  2. Tashiro M, Mochizuki H, Iwabuchi K, Sakurada Y, Itoh M, Watanabe T, et al. Roles of histamine in regulation of arousal and cognition: functional neuroimaging of histamine H1 receptors in human brain. Life Sci 2002;72:409-14.
  3. Meltzer EO. Role for cysteinyl leukotriene receptor antagonist therapy in asthma and their potential role in allergic rhinitis based on the concept of one linked airway disease. Ann Allergy Asthma Immunol. 2000;84:176-87.
  4. Philip G, Malmstrom K, Hampel FC, Weinstein SF, LaForce CF, Ratner PH, et al. Montelukast for treating seasonal allergic rhinitis: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial performed in the spring. Clin Exp Allergy 2002;32:1020-8.
  5. Naclerio R. Clinical manifestations of the release of histamine and other inflammatory mediators. J Allergy Clin Immunol. 1999;103(suppl):S382-5.
  6. Mullington JM, Hinze-Selch D, Pollmacher T. Mediators of inflammation and their interaction with sleep: relevance for chronic fatigue syndrome and related conditions. Ann N Y Acad Sci. 2001;933:201-10.
  7. Krouse HJ, Davis JE, Krouse JH. Immune mediators in allergic rhinitis and sleep. Otolaryngol Head Neck Surg. 2002;126:607-13.
  8. Lunn M, Craig T. Rhinitis and sleep. Sleep Med Rev. 2011;15:293-9.
  9. Young T, Finn L, Kim H. Nasal obstruction as a risk factor for sleep-disordered breathing. J Allergy Clin Immunol. 1997;99:S757–S762.
  10. Lofaso F, Coste A, d'Ortho M, Zerah-Lancner F, Delclaux C, Goldenberg F, et al. Nasal obstruction as a risk factor for sleep apnea syndrome. Eur Respir J. 2000;16:639-43.
  11. Houser SM, Mamikoglu B, Aquino BF, Moinuddin R, Corey JP. Acoustic rhinometry findings in patients with mild sleep apnea. Otolaryngol Head Neck Surg. 2002;126:475-80.
  12. Shepard JW Jr, Thawley SE. Localization of upper airway collapse during sleep in patients with obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis. 1990;141(5 Pt 1):1350-5.
  13. Egan KK, Kezirian EJ, Kim DW. Nasal obstruction and sleep-disordered breathing Operative Techniques in Otolaryngology. 2006; 17:268-72.
  14. McNicholas WT, Coffey M, Boyle T. Effects of nasal airflow on breathing during sleep in normal humans. Am Rev Respir Dis. 1993;147:620-23.
  15. Basner RC, Simon PM, Schwartzstein RM, Weinberger SE, Weiss JW. Breathing route influences upper airway muscle activity in awake normal adults. J Appl Physiol (1985). 1989;66:1766-71.
  16. Smith RM, Gonzalez C. The relationship between nasal obstruction and craniofacial growth. Pediatr Clin North Am. 1989;36:1423-34.
  17. Ng DK, Chan CH, Hwang GY, Chow PY, Kwok KL. A review of the roles of allergic rhinitis in childhood obstructive sleep apnea syndrome. Allergy Asthma Proc. 2006;27:240-2.
  18. KalpaklioÄŸlu AF, Kavut AB, Ekici M. Allergic and nonallergic rhinitis: the threat for obstructive sleep apnea. Ann Allergy Asthma Immunol. 2009;103:20-5.
  19. Kiely JL, Nolan P, McNicholas WT. Intranasal corticosteroid therapy for obstructive sleep apnoea in patients with co-existing rhinitis. Thorax. 2004;59(1):50-5.
  20. Lavigne F, Petrof BJ, Johnson JR, Lavigne P, Binothman N, Kassissia GO, et al. Effect of topical corticosteroids on allergic airway inflammation and disease severity in obstructive sleep apnoea. Clin Exp Allergy. 2013;43:1124-33.
  21. Meltzer EO, Munafo DA, Chung W, Gopalan G, Varghese ST. Intranasal mometasone furoate therapy for allergic rhinitis symptoms and rhinitis-disturbed sleep. Ann Allergy Asthma Immunol. 2010;105:65-74.
  22. M, Cingi C, Sakallioglu O, San T, Fatih Yimenicioglu M, Bal C. The effects of mometasone furoate and desloratadine in obstructive sleep apnea syndrome patients with allergic rhinitis. Am J Rhinol Allergy. 2013;27:e113-6.
  23. Brouillette RT, Manoukian JJ, Ducharme FM, Oudjhane K, Earle LG, Ladan S, et al. Efficacy of fluticasone nasal spray for pediatric obstructive sleep apnea. J Pediatr. 2001;138:838-44.
  24. Esteitie R, Emani J, Sharma S, Suskind DL, Baroody FM. Effect of fluticasone furoate on interleukin 6 secretion from adenoid tissues in children with obstructive sleep apnea. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2011;137:576-82.
  25. Mansfield LE, Diaz G, Posey CR, Flores-Neder J. Sleep disordered breathing and daytime quality of life in children with allergic rhinitis during treatment with intranasal budesonide. Ann Allergy Asthma Immunol. 2004;92:240-4.
  26. Demain JG, Goetz DW. Pediatric adenoidal hypertrophy and nasal airway obstruction: reduction with aqueous nasal beclomethasone. Pediatrics. 1995;95:355-64.
  27. Strobel W, Schlageter M, Andersson M, Miedinger D, Chhajed PN, Tamm M, et al. Topical nasal steroid treatment does not improve CPAP compliance in unselected patients with OSAS. Respir Med. 2011;105:310-5.
  28. Morgenthaler TI, Kapen S, Lee-Chiong T, Alessi C, Boehlecke B, Brown T, et al. Practice parameters for the medical therapy of obstructive sleep apnea. SLEEP 2006;29:1031-35.
  29. A Review by Veasey SC, Guilleminault C, Strohl KP, Sanders MH, Ballard RD, Magalang UJ. Medical therapy for obstructive sleep apnea: a review by the medical therapy for obstructive sleep apnea task force of the standards of practice committee of the american academy of sleep medicine. SLEEP 2006;29:1036-44.
  30. Goldbart AD, Goldman GL, Li RC, Brittian KR, Tauman R, Gozal D. Differential expression of cysteinyl leukotriene receptors 1 and 2 in tonsils of children with obstructive sleep apnea and recurrent infection. Chest. 2004;126:13–18.
  31. Goldbart AD, Goldman JL, Veling MC, Gozal D. Leukotriene modifier therapy for mild sleep-disordered breathing in children. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172:364-70.
  32. Goldbart AD1, Greenberg-Dotan S, Tal A. Montelukast for children with obstructive sleep apnea: a double-blind, placebo-controlled study. Pediatrics. 2012;130:e575-80.
  33. Kheirandish L1, Goldbart AD, Gozal D. Intranasal steroids and oral leukotriene modifier therapy in residual sleep-disordered breathing after tonsillectomy and adenoidectomy in children. Pediatrics. 2006;117:e61-6.
  34. Tan HL, Gozal D, Kheirandish-Gozal L. Obstructive sleep apnea in children: a critical update. Nat Sci Sleep. 2013;5:109-123.
  35. Kerr P, Millar T, Buckle P, Kryger M. The importance of nasal resistance in obstructive sleep apnea syndrome. J Otolaryngol. 1992;21:189-95.
  36. Clarenbach CF, Kohler M, Senn O, Thurnheer R, Bloch KE. Does nasal decongestion improve obstructive sleep apnea? J Sleep Res. 2008;17:444-9.
  37. McLean HA, Urton AM, Driver HS, Tan AK, Day AG, Munt PW, et al. Effect of treating severe nasal obstruction on the severity of obstructive sleep apnoea. Eur Respir J. 2005;25:521-7.
  38. Braver HM, Block AJ. Effect of nasal spray, positional therapy, and the combination thereof in the asymptomatic snorer. Sleep 1994;17:516-21.
  39. Albert M, Auad Hernandez ML. Evaluacion de la tolerancia al tratamiento con CPAP en pacientes con AOS y su relación con obstrucción nasal. AAAEIC. 2016.
  Figura 5. “Dormidas” - Ruppert Bunny.
  
  

  ---

  Anexos

  Anexo 1

  Escala evaluativa de síntomas de obstrucción nasal

  Médico_________________________Identificación paciente_______________________ Fecha_____________

  Al paciente. Por favor, ayúdenos a entender mejor el impacto de la obstreucción nasal en su calidad de vida completando la siguiente encuesta. ¡Gracias!

  Dentro del último mes, ¿qué cantidad de problemas fueron las siguientes condiciones para usted? Por favor, trace un círculo en le respuesta correcta.

  	Número de problemas	Problema leve	Problema moderado	Bastante problema	Problema severo
  1. Congestión nasal o mala  ventilación.	0	1	2	3	4
  2. Bloqueo nasal u obstrucción.	0	1	2	3	4
  3. Problemas respirando a través de mi nariz.	0	1	2	3	4
  4. Problemas durmiendo.	0	1	2	3	4
  5. Incapaz de conseguir suficiente aire a través de mi nariz durante el ejercicio o el esfuerzo	0	1	2	3	4

• ---

  Anexo 2

  Escala de Ansiedad y Depresión Hospitalaria (HAD)

  (HADS: Hospital Anxiety and Depression Scale)

  Nombre___________________________________Fecha_____________________

  Los médicos conocen la importancia de los factores emocionales en la mayoría de las enfermedades. Si el médico sabe cuál es el estado emocional del paciente, puede prestarle entonces mayor ayuda.

  Este cuestionario ha sido confeccionado para ayudar a que su médico sepa cómo se siente usted afectiva y emocionalmente. No es preciso que preste atención a los números que aparecen en el margen izquierdo. Lea cada pregunta y subraye la respuesta que usted considere que coincida con su propio estado emocional en la última semana.

  No es necesario que piense mucho tiempo cada respuesta; en este cuetionario las respuestas espontáneas tienen mayor valor que las que se piensan mucho

  Revise el cuestionario por si ha olvidado de responder a alguna pregunta

  Espacio a rellenar por el hospital:

  Escala HAD.
  	A
  Me siento tenso/nervioso: Casi todo el día Gran parte del día De vez en cuando Nunca	3 2 1 0
  		D
  Sigo disfrutando con las mismas cosas de siempre Ciertamente, igual que antes No tanto como antes Solamente un poco Ya no disfruto con nada		0 1 2 3
  	A
  Siento una especie de temor como si algo malo fuera a suceder Sí, y muy intenso Sí, pero no muy intenso Sí, pero no me preocupa No siento nada de eso	3 2 1 0
  		D
  Soy capaz de reírme y ver el lado gracioso de las cosas: Igual que siempre Actualmente, algo menos Actualmente, mucho menos Actualmente, en absoluto		0 1 2 3
  	A
  Tengo la cabeza llena de preocupaciones: Casi todo el día Gran parte del día De vez en cuando Nunca	3 2 1 0
  		D
  Me siento alegre: Nunca Muy pocas veces En algunas ocasiones Gran parte del día		0 1 2 3
  	A
  Soy capaz de permanecer sentado/a tranquila y relajadamente: Siempre A menudo Raras veces Nunca	3 2 1 0
  		D
  Me siento lento/a y torpe: Gran parte del día A menudo A veces Nunca		0 1 2 3
  	A
  Experimento una desagradable sensación de "nervios y hormigueos" en el estómago: Nunca Solo en algunas ocasiones A menudo Muy a menudo	3 2 1 0
  		D
  He perdido el interés por mi aspecto personal: Completamente No me cuido como debería hacerlo Es posible que no me cuide como debiera Me cuido como siempre lo he hecho		0 1 2 3
  	A
  Me siento inquieto/a como si no pudiera parar de moverme: Realmente mucho Bastante No mucho En absoluto	3 2 1 0
  		D
  Espero las cosas ccon ilusión: Como siempre Algo menos que siempre Mucho menos que antes En absoluto		0 1 2 3
  	A
  Experimento de repente sensaciones de gran angustia o temor: Muy a menudo Con cierta frecuencia Raramente Nunca	3 2 1 0
  		D
  Soy capaz de disfrutar con un buen libro o con un buen programa de radio o televisión: A menudo Algunas veces Pocas veces Casi nunca		0 1 2 3

  ---

  Anexo 3

  CUESTIONARIO SF-12 V2

  Nº paciente___________________Fecha____________

  Este cuestionario está referido a cuestiones sobre su salud. La iormación obtenida nos permite conocer cómo se siente y en qué medida es capaz de realizar sus actividades habituales. Seleccione una respuesta para cada una de las preguntas. Si no está seguro respecto a la respuesta, marque la que más se le aproxima.

  1. En general, diría que su salud es :
  	Excelente	Muy buena	Buena	Satisfactoria	Mala
  	o	o	o	o	o
  2. Las siguientes preguntas son sobre actividades que usted puede hacer durante un día normal. ¿Se siente limitado en estas actividades por su salud? En caso afirmativo, ¿cuánto?
  		Sí, muy limitado	Sí, un poco limitado	No, nada limitado
  Actividades moderadas (mover una mesa pasar el aspirador, jugar al golf)		o	o	o
  Subir varias escaleras		o	o	o
  3. Durante las últimas 4 semanas, ¿por cuánto tiempo ha tenido usted alguno de los siguientes problemas con su trabajo u otras de sus actividades diarias regulares a consecuencia de su salud física)
  	Todo el tiempo	La mayor parte del tiempo	Parte del tiempo	Un poco del tiempo	En ningún momento
  Realizado menos de lo que me hubiera gustado	o	o	o	o	o
  Limitado en el tipo de trabajo u otras actividades	o	o	o	o	o
  4. Durante las últimas 4 semanas, ¿por cuánto tiempo ha tenido usted alguno de los siguientes problemas con su trabajo u otras de sus actividades diarias regulares a consecuencia de su estado emocional (tal como sentirse deprimido o anssioso)?
  	Todo el tiempo	La mayor parte del tiempo	Parte del tiempo	Un poco del tiempo	En ningún momento
  Realizado menos de lo que me hubiera gustado	o	o	o	o	o
  No haber realizado el trabajo u otras actividades con el cuidado de siempre	o	o	o	o	o
  5. Durante las últimas 4 semanas, ¿cómo ha interferido el dolor con su trabajo habitual (incluyendo ambos, el trabajo fuera y las actividades de casa)?
  	Para nada	Un poco	De modo considerable	Mucho	Extremadamente
  	o	o	o	o	o
  6. Estas preguntas se refieren a cómo se siente y a cómo han ido las cosas durante las últimas 4 semanas. Para cada pregunta responda la respuesta más próxima a como usted se sienta. ¿Cuánto tiempo durante las últimas 4 semanas...?
  	Todo el tiempo	La mayor parte del tiempo	Parte del tiempo	Un poco del tiempo	En ningún momento
  Se ha sentido tranquilo y calmado	o	o	o	o	o
  Ha tenido mucha energía	o	o	o	o	o
  Se ha sentido hundido y deprimido	o	o	o	o	o
  7. Durante las últimas 4 semanas, ¿por cuánto tiempo su estado físico o emocional ha interferido sus actividades sociales (como visitar amigos, familiares, etc.) ?
  	Todo el tiempo	La mayor parte del tiempo	Parte del tiempo	Un poco del tiempo	En ningún momento
  	o	o	o	o	o

  Anexo 4

  ROLO

  Nº paciente___________________Fecha____________

  Actividades

  Nos gustaría que pensara en actividades en las cuales sus síntomas en la nariz o en los ojos molestan en su vida. Estamos especialmente interesados en actividades que usted todavía hace, pero que se han visto limitadas por sus síntomas de nariz/ojos. Pueden haberse visto limitadas porque las hace menos a menudo, o no tan bien, o porque las disfruta menos. Han de ser actividadesque realice frecuentemente y que son importantes en su vida cotidiana. Han de ser también actividades que piense hacer regularmente durante el estudio.

  Por favor, piense en todas aquellas actividades que ha hecho y en las cuales se ha visto limitado debido a sus síntomas de nariz/ojos.

  Aquí tiene una lista de actividades que algunas personas con síntomas de nariz/ojos ven limitadas. Esperamos que le ayude a identificar las 3 actividades más importantes en las que usted se ha visto limitado por sus síntomas de nariz/ojos en la última semana.

  1. Ir en bicicleta	16. Cantar
  2. Leer	17. Hacer vida social normal (salir, etc.)
  3. Ir de compras	18. Tener relaciones sexuales
  4. Hacer reparaciones o arreglos en casa.	19. Jugar al tenis
  5. Hacer las tareas del hogar	20. Hablar
  6. Trabajar en huerto o cuidar las plantas	21. Comer
  7. Ver la televisión	22. Pasar la aspiradora
  8. Hacer ejecicio	23. Visitar amigos o parientes
  9. Jugar a la petanca	24. Ir de paseo
  10. Usar un ordenador	25. Pasear al perro
  11. Cortar el césped	26. Actividades al aire libre
  12. Jugar con animales domésticos	27. Realizar sus tareas en el trabajo
  13. Jugar con nños o nietos	28. Sentarse a tomar el aire
  14. Hacer deporte	29. Llevar a los niños al parque
  15. Conducir

  Por favor, anote en los siguientes recuadros sus tres actividades más importantes y díganos cuánto le han molestado sus síntomas de nariz/ojos para realizar cada actividad durante la última semana marcando el recuadro apropiado:

  ¿Cuánto le han molestado sus síntomas de nariz/ojos en cada una de estas actividades (que usted ha escogido) durante la úitima semana?
  	Nada 0	Casi nada 1	Poco 2	Moderadamente 3	Bastante 4	Mucho 5	Muchísimo 6	Actividad no realizada 9
  1.
  2.
  3.

  Sueño

  ¿Cuánto le han molestado cada uno de estos problemas de sueño durante la última semana debido a sus síntomas nariz/ojos?
  	Nada 0	Casi nada 1	Poco 2	Moderadamente 3	Bastante 4	Mucho 5	Muchísimo 6
  4. Dificultad en dormir
  5. Despertarse durante la noche
  6. No dormir bien por la noche

  Síntomas generales

  ¿Cuánto le han molestado los siguientes problemas durante la última semana debido a sus síntomas nariz/ojos?
  	Nada 0	Casi nada 1	Poco 2	Moderadamente 3	Bastante 4	Mucho 5	Muchísimo 6
  7. Fatiga, falta de energía
  8. Sed
  9. Rendir menos
  10. Cansancio
  11. Falta de concentración
  12. Dolor de cabeza
  13. Agotamiento

  Problemas prácticos

  ¿Cuánto le han molestado cada uno de estos problemas durante la última semana debido a sus síntomas nariz/ojos?
  	Nada 0	Casi nada 1	Poco 2	Moderadamente 3	Bastante 4	Mucho 5	Muchísimo 6
  14. Incomodidad de tener que llevar pañuelo o pañuelo de papel
  15. Tener que frotarse la nariz/los ojos
  16. Tener que sonarse muchas veces

  Síntomas de la nariz

  ¿Cuánto le han molestado cada uno de estos síntomas durante la última semana?
  	Nada 0	Casi nada 1	Poco 2	Moderadamente 3	Bastante 4	Mucho 5	Muchísimo 6
  17. Nariz tapada o congestionada
  18. Mucosidad
  19. Estornudos
  20. Goteo desde la nariz a la garganta

  Síntomas de los ojos

  ¿Cuánto le han molestado cada uno de estos síntomas durante la última semana?
  	Nada 0	Casi nada 1	Poco 2	Moderadamente 3	Bastante 4	Mucho 5	Muchísimo 6
  21. Picor en los ojos
  22. Lagrimeo
  23. Ojos doloridos
  24. Ojos hinchados

  Emocional

  ¿Con qué frecuencia durante la última semana se han molestado los siguientes sentimientos debido a sus síntomas de nariz/ojos??
  	Nunca 0	Casi nunca 1	Poco tiempo 2	Parte del tiempo 3	Gran parte del tiempo 4	Casi siempre 5	Siempre 6
  25. Frustrado/a
  26. Lagrimeo
  27. Ojos doloridos
  28. Ojos hinchados

  ---

  ANEXO 5

  Información del estudio a los pacientes voluntarios y consentimiento informado

  El síndrome de apneas durante el sueño se caracteriza por la presencia de ronquidos y pausas de respiración (apneas) mientras el paciente duerme. Este trastorno se genera por el colapso de las vías aéreas superiores. Esta enfermedad afecta a un 4% de la población general.

  Las consecuencias de esta enfermedad son potencialmente graves y se deben a la fragmentación del sueño, al descenso de oxígeno en la sangre durante las apneas y a las repercusiones mecánicas de las fuerzas inspiratorias intensas contra el colapso de las vías aéreas superiores. Debido a las apneas se puede producir: somnolencia diurna, hipertensión arterial pulmonar, hipertensión arterial sistémica con la consiguiente hipertrofia ventricular izquierda (con un aumento de riesgo de cardiopatías coronarias, de infarto agudo de miocardio y de accidentes vasculares cerebrales), cefaleas matinales, disminución de la memoria, cambios de personalidad, enuresis, impotencia sexual, etc.

  La CPAP es el tratamiento de elección en muchos pacientes diagnosticados de apneas del sueño, pero se ha observado que algunos pacientes no la toleran bien, ya sea porque se les tapa la nariz, o porque les provoca un aumento de la mucosidad nasal, etc. Ello deriva, en ocasiones, a un incumplimiento del tratamiento por parte del paciente y a la progresión de su patología. No se conoce bien por qué motivo la CPAP produce en algunos pacientes estas molestias e inflamación nasal y en otros no.

  El objetivo de este estudio es analizar cómo actúa la CPAP sobre las fosas nasales, analizando una serie de parámetros que pueden verse influidos por la aplicación de la misma, antes de instaurarla, y después de un periodo de su utilización. De esta manera, podremos averiguar si existen o no, causas concretas por las que se produce la intolerancia en algunos pacientes, para poder tratarlas juntamente con el tratamiento de las apneas.

  En este estudio no se realizará ningún tratamiento experimental, simplemente consiste en realizar una exploración otorrinolaringológica completa y una batería de pruebas en dos ocasiones (antes del tratamiento con CPAP y a las 8 semanas de usarlo). Estas pruebas consisten en: un test de respiración nasal (rinomanometría anterior activa), una analítica sanguínea, una exploración de la parte interna de la nariz (nasofibrolaringoscopia), unas pruebas auditivas (audiometría e impedanciometría), una prueba de funcionalidad nasal (test de la sacarina) y una búsqueda de marcadores de inflamación nasal (frotis nasal). Además se realizarán unos cuestionarios de calidad de vida y molestias del tratamiento.

  La mayor parte de estas pruebas ya se realizan de forma estandarizada en los pacientes con apneas, no son dolorosas y están exentas de riesgo (audiometría, impedanciometría, rinomanometría, cuestionarios...). La analítica comporta una pequeña extracción de sangre, y por lo tanto precisa de un pinchazo, y el frotis nasal comporta la obtención de células nasales mediante un pequeño raspado dentro de la nariz.

  CONSENTIMIENTO INFORMADO:

  Yo,_______________________________, con DNI_______________, después de haber leído este documento y de haber hecho todas las preguntas que he considerado oportunas, considero que he recibido información suficiente sobre el estudio. Entiendo que mi participación en el mismo es voluntaria y puedo retirarme cuando quiera, sin que ello repercuta en mis cuidados médicos. Por todo ello, doy libremente mi conformidad para participar en el estudio.

  Firma del paciente______________________________ Firma del médico que informa_____________________

  ---

  ANEXO 6

  Escala de somnolencia diurna de Epworth

  Nombre del paciente____________________________ Número de archivo________ Fecha_______

  Escala de somnolencia diurna de Epworth

  La escala de somnolencia diurna de Epworth es ampliamente utilizada en el campo de la medicina del sueño como una medida para la somnolencia de un paciente. La prueba es una lista de ocho situaciones en las que califica a su tendencia a convertirse en sueño en una escala de 0, no hay posibilidad de dormitando, a 3, alta probabilidad de dormitando. Cuando termine la prueba, se suman los valores de sus respuestas. Su puntuación total se basa en una escala de 0 a 24. Estimaciones de escala si está experimentando somnolencia excesiva que posiblemente requiera atención médica.

  ¿Cómo soñoliento es usted?

  ¿Qué tan probable es que usted pueda dormirse o quedarse dormido en las siguientes situaciones? Usted debe evaluar sus posibilidades de quedarse dormido, no solo la sensación de cansancio. Incluso si no has hecho algunas de estas cosas recientemente, tratar de determinar la forma en que habrían afectado a usted. Para cada situación, decidir si o no usted tendría:

  • No hay posibilidad de dormitando =0

  • Poca probalidad de dormitando =1

  • Probabilidad moderada de dormitando =2

  • Alta probbilidad de dormitando =3

  Escriba el número correspondiente a su elección en la columna de la derecha. Sume el total abajo

  Situación	Probabilidad de quedarse dormido
  Sentado y leyendo	•
  Viendo la televisión	•
  Sentado inactivo en un lugar público (p.ej., un teatro o una reunión	•
  Como pasajero en un coche durante una hora sin interrupción	•
  Acostarse para descansar en la tarde, cuando las circunstancias lo permiten	•
  Sentarse y hablar con alguien	•
  Sentado tranquilamente después de un almuerzo sin alcohol	•
  En un coche, mientras se detuvo por unos minutos en el tréfico	•
  Puntaje total

  Analizar su puntaje - Interpretación

  0-7: Es poco probable que usted esté anormalmente somnoliento

  8-9: Usted tiene una cantidad media de sueño durante el dí

  10-15: Puede ser excesivamente somnoliento dependiendo de la situación. Es posible que desee considerar la búsqueda de atención médica

  16-24: Usted es excesivamente somnoliento y debe considerar la búsqueda de atención médica

  Referencia: Johns MW. Un nuevo método para medir la somnilencia diurna. La Escala de Somnolencia de Epworth. Sleep 1991;14(6):540-5

La Bibliografía está incorporada en sus respectivos capítulos.

Evaluación de la tolerancia al tratamiento con CPAP en pacientes con AOS y su relación con obstrucción nasal (1)

Albert M, Auad ML
Hospital Municipal de Mar de Ajó, Provincia de Buenos Aires.
(1) Mención especial Trabajo presentado por joven alergista en Congreso AAAEIC 2016
Contacto: matiasalbert@yahoo.com

Resumen
Introducción. La rinosinusitis crónica (RSC), particularmente la RSC alérgica está relacionada a síndrome de apnea-hipopnea obstructiva de sueño (AOS). Esto se debe a la obstrucción persistente o repetitiva de la vía aérea superior durante el sueño. Los dos mecanismos fisiopatológicos principales son: incremento en la resistencia de la vía aérea debido al aumento en la resistencia en la entrada de aire por vía nasal y por la reducción en el diámetro faríngeo durante la respiración bucal por desplazamiento de la mandíbula hacia atrás. La presencia de mediadores inflamatorios involucrados en la rinitis alérgica como la activación de la inmunidad igE mediada, histamina, cistenil leucotrienos, IL 1B y IL-4 se asocian a peor calidad de sueño y mayor severidad del AOS. Los objetivos de este estudio son:
• Estudiar la prevalencia de síntomas de RSC en pacientes con AOS.
• Correlacionar los síntomas de RSC y la gravedad de AOS.
• Evaluar la tolerancia al uso de CPAP en los pacientes tratados por su rinitis alérgica.
Métodos. Es un estudio prospectivo de 246 pacientes con síntomas subjetivos de AOS por medición de escala subjetiva de Epworth (ESS mayor a 10). A todos se les realizó medición de índice de masa corporal (IMC) y evaluación de síntomas de rinosinusitis crónica (RSC) y medición del Sinonasal Outcome Test-22 (SNOT-22). Posteriormente se realizó poligrafía nocturna y prueba de titulación de CPAP. A los pacientes con AOS moderado sintomático o severo se prescribió tratamiento con CPAP o autoCPAP y se realizó control a los dos meses de iniciar el tratamiento. A los pacientes con síntomas de RSC se realizó tratamiento con Furoato de Mometasona spray 200 mcg/día y Montelukast 10 mg por día. Se evaluó correlación entre valores de descenso de presión de CPAP y control de síntomas nasales mediante control clínico y medición de SNOT-22 en pacientes con RSC.
Resultados. Todos los evaluados completaron el estudio. Del total de pacientes(n 246) el 50% tienen IMC mayor a 30 y los síntomas de RSC se encuentran en un 93%. Al realizar la poligrafía nocturna se encontró que 50% tiene AOS moderado-severo. Posteriormente a la titulación con autoCPAP y la medición del percentilo CPAP 95 (p95) se prescribió spray nasales a la totalidad de pacientes con síntomas de RSC (n 195) y Montelukast a 70 pacientes con síntomas de RSC de origen atópico a quienes ya tenían prescripto spray nasales. Se correlacionó descenso de valores de CPAP y control de los síntomas de RSC evidenciando una correlación positiva entre descenso de valores de presión de CPAP y valores de SNOT-22 (p<0.001). También hubo una correlación positiva entre valores de CPAP en pacientes que usaron spray nasales y montelukast comparados a los que usaron solo spray nasales siendo el descenso de la presión de titulación estadísticamente significativo. (p<0.01).
Conclusión. Este estudio muestra la correlación estadísticamente significativa entre el control clínico de la RSC y el descenso de p95 de CPAP para el control del AOS, enfatizando en la importancia de lograr el control óptimo de los síntomas de RSC para mejorar la tolerancia al uso de dispositivos de CPAP.
Palabras clave: tolerancia, CPAP, AOS, rinosinusitis cronica, mometasona, montelukast.

Para descargar el PDF del artículo
Trastornos respiratorios relacionados con el sueño y su relación con rinitis alérgica. Monografia final - Curso de Especialista en Alergia e Inmunología Clínica

Haga click aquí